Makalah Bakteriologi

                                                Tutorial I

“BAKTERIOLOGI”

Tutorial B3

Dosen Pembimbing : Meiskha Bahar, M.Si

Anggota:

§  Lia Yolanda                             0810.211.107

§  Astria Puspita Sari                  0910.211.066

§  Chesa Y.M. Sjarfi           0910.211.067

§  Andhita K. Wardani      0910.211.068

§  Dewi Yulianti                0910.211.070

§  Rini Herlina                             0910.211.071

§  Lia Nur Amalina            0910.211.074

§  Amanda Puspadewi       0910.211.075

§  Gamal Hariansyah                   0910.211.088

§  Ibnu Yazid Asqalany     0910.211.095

§  Gilang A. Pratama                   0910.211.100

Universitas Pembangunan Nasional

“VETERAN” Jakarta

Program Studi Sarjana Kedokteran

Berikut ini adalah page 1 dan 2, case I, yang kami dapat :

PAGE 1

“Bakteriologi”

Bakrie berusia 10 tahun seorang pelajar sekolah dasar mempunyai kebiasaan jajan disekolah pada saat jam istirahat. Kemarin sore Bakrie kehujanan ketika pulang sekolah, dan keesokan harinya ia bersin-bersin, badan terasa panas dingin dan tenggorokan terasa sakit terutama bila menelan.

Dua hari kemudian dia menderita BAB encer lebih dari 5 kali sehari, perutnya terasa agak mulas. Untuk menghilangkan rasa sakit perutnya, ibunya membeli obat di warung dan obat tersebut diminum 3 kali sehari. BAB Bakrie pun berkurang dan badan terasa lebih baik, Bakrie sekolah seperti biasa.

Beberapa hari kemudian Bakrie merasa sakit kepala,mual dan selera makannya menurun dan badannya terasa lebih lemas dari biasanya. Demamnya meningkat terutama sore menjelang malam hari. Oleh sebab itu Bakrie diantar ibunya ke Dokter dan Dokter memberi  tirah baring ), diet makanan lunak dengan rendah serat.

PAGE 2

Hasil Pemeriksaan Laboratorium Mikrobiologi :

Dari sampel usap tenggorok didapat gambaran mikroskopis bakteri :

Ø  Bentuk      : bulat

Ø  Susunan     : berantai

Ø  Warna        : ungu

Ø  Sifat          : Gram (+)

Dari sampel tinja basah didapat gambaran mikroskopis bakteri :

Ø  Bentuk      : batang pendek (kokobasil)

Ø  Susunan     : tunggal

Ø  Warna        : merah

Ø  Sifat          : Gram (-)

Selain itu dilakukan pula pemeriksaan serologis berupa uji Widal untuk mengukur antibody H & O pada serum penderita. Serta dilakukan juga uji kultur pada perbenihan agar darah, MCA dan SSA.

Bakrie mentaati semua nasehat Dokter dan menjalankan terapi sesuai anjuran Dokter. Dua minggu kemudian Bakrie sudah lebih sehat, dan dapat sekolah kembali.

Dari page 1 dan II, case I Blok FBS (Bakteriologi) diatas, kami mendapatkan terminologi sebagai berikut :

Terminologi Page 1:

Bakteriologi   :

Analgetik        :

Antipiretik     :

Antibiotik       :

Usap tenggorok :

Bakteri Gram (+) dan (-) :

Serologis         :

Uji Widal        :

Antibody H dan O :

Serum             :

Uji kultur       :

Agar darah    :

MCA, SSA     :

Dari page 1 dan II, case I diatas, kami menemukan problem sebagai berikut :

Problem Page 1

1.      Mengapa Bakrie bersin-bersin, badan panas dingin, tenggorokan sakit, setelah jajan di sekolah dan kehujanan?

2.      Apa penyebab BAB encer 5x sehari dan perut mulas pada Bakrie?

3.      Mengapa awal setelah minum obat Bakrie merasa lebih baik, namun setelah beberapa hari kemudian ia merasa sakit kepala, mual,selera makan turun, badan lemas ?

4.      Mengapa demam meningkat pada saat sore menjelang malam?

5.      Apa pengaruh obat analgetik,antipiretik, dan antibiotik terhadap  penyakit Bakrie?

6.      Mengapa dokter menganjurkan untuk istirahat dan diet makanan lunak dengan rendah serat?

7.      Apa jenis bakteri yang menyebabkan Bakrie sakit tenggorokan?

8.      Berdasarkan hasil pemeriksaan usap tenggorok, bakteri apa yang dimaksud ?

9.      Apa jenis bakteri yang menyebabkan Bakrie sakit diare ?

10.  Berdasarkan hasil pemeriksaan tinja basah, bakteri apa yang dimaksud ?

11.  Bakteri apa yang diukur dalam uji widal ?

12.  Bakteri apa yang diukur dalam uji kultur ?

Dari Problem di case I da II, kami melakukan hipotesis sebagai berikut:

Hipotesis  Page 1 dan II

1. Imunitas menurun serta makanan terkontaminasi mikroorganisme

2. Terganggunya sistem pencernaan oleh mikroorganisme

3. Jenis dan dosis obat kurang tepat

5. Analgetik   : pereda rasa nyeri atau sakit

    Antipiretik : penurun atau penghilang panas

    Antibiotik  : menghambat pertumbuhan mikroorganisme atau membunuh bakteri

      6. Mengoptimalkan kerja obat dan peningkatan imunitas

      7-8. Streptococcus Gram positif

      9-10. kokobasil Gram negatif      

Dari page 1 dan II,case I ini kami mempunyai beberapa info tambahan sebagai berikut untuk mengetahui hal-hal yang kami belum ketahui lebih lanjut :

MORE INFO page 1

1.      Jenis dan kandungan obat warrung yang di beli ibu Bakrie

Dari page 1 dan II,case VIII ini kami tidak mengetahui beberapa hal sebagai berikut :

IDK page 1

1.      Jenis demam berdasarkan waktu dan penyebabnya

2.      Uji Widal dan uji kultur

Dari page 1 dan II,case VIII ini kami memperoleh learning issues sebagai berikut :

LEARNING ISSUES page 1 dan II

Bakteri

1.      Bakteri secara garis besar        : klsifikasi dan definisi

2.      Gram positif    : Kokus

3.      Gram negatif   : Kokus

4.      Gram positif    : Bassil

5.      Gram negatif   : Bassil

6.      Imunologi

7.      Flora normal

8.      Pewarnaan bakteri

9.      Pengobatan

Ket : Definisi

         Struktur (Morfologi)     

               Klasifikasi         

               Reproduksi

         Metabolik

                     Patogenesis  

                     Taksonomi

                     Gambaran klinik   

                      Patologi

BAKTERI

Bakteri adalah mikroorganisme prokariotik uniseluler yang umumnya memperbanyak diri dengan pembelahan sel  ( fisi ) dan selnya tipikal terdapat di dalam suatu dinding sel.

TAKSONOMI BAKTERI

Taksonomi bakteri dibedakan menjadi :

1.      Taksonomi Linneaus

·         Bakteri menggunakan 2 nama, yaitu nama Binomial ( Binomial Name )

·         Sehingga bakteri selalu terdiri dari nama Genus dan Epitheton specifium

·         Nama Genus diawali dengan huruf capital dan Epitheton specifium ditulis dengan huruf kecil.

·         Contoh : Staphylococcus aureus

2.      Taksonomi Numerik

·         Taksonomi  numeric menggambarkan persamaan, kemiripan dan perbedaan karakteristik bakteri

·         Jaccard similarity coefficient ( Sj ) menyatakan sifat – sifat positif saja

·         Simple matching coefficient ( Ssm) menyatakan sifat – sifat yang positif dan negative

Keterangan :

a : jumlah sifat – sifat pada ke dua strain

b : jumlah sifat – sifat pada strain pertama

c : jumlah sifat – sifat pada strain kedua

d : jumlah sifat – sifat yang tidak terdapat di kedua strain

Strain adalah biakan murni kuman yang tersusun dari kelompok kuman yang merupakan keturunan kuman dari satu isolate, yang merupakan kuman – kuman standart macam – macam keperluan laboratorium.

KLASIFIKASI BAKTERI

Bakteri dapat diklasifikasikan menjadi beberapa bagian, yaitu berdasarkan genetika, klasifikasi pathogen, dan klasifikasi berdasarkan karakteristik dinding sel.

Klasifikasi Berdasarkan Genetika

Berdasarkan :

1.      Komposisi Basa DNA

2.      Homologi sekuens DNA dan rRNA ( RNA ribosomal )

3.      Pola – pola metabolisme stabil yang dikontrol oleh gen

4.      Polimer – polimer pada sel

5.      Struktur organel dan pola regulasinya

Klasifikasi Bakteri Patogen

Bakteri pathogen dibagi menjadi 4 divisio utama, yaitu :

1.      Gracilicutes : Bakteri gram –

2.      Firmicutes : Bakteri gram +

3.      Tenericutes : Bakteri tanpa dinding sel

4.      Archaebacteria : Bakteri purba

Klasifikasi Berdasarakan Karakteristik Dinding Sel

Dibagi menjadi 4 macam, yaitu :

1.      Eubacteria Gram – dengan Dinding Sel

·         Memiliki selubung sel kompleks ( jenis gram - ), yang terdiri dari membrane luar, lapisan peptidoglikan tipis dibagian dalam dan membrane sel.

·         Sel dapat berbentuk sferis, oval, batang lurus atau melengkung, helix, atau filamentosa. ( beberapa bakteri tersebut dapat berselub ung / berkapsul )

·         Reproduksi dengan pembelahan biner / pertunasan

·         Anggota kelompok ini mungkin berupa bakteri fototrofik / nonfototrofik dan mencakup spesies aerob, anaerob, fakultatif anaerob, serta mikroaerofilik, dan beberapa anggota merupakan parasit obligat intraseluler.

2.      Eubakteria Gram + dengan Dinding Sel

·         Memiliki profil dinding sel gram +

·         Sel – sel bakterinya dapat berbentuk sferis, batang, atau filament

·         Reproduksi umumnya dengan pembelahan biner

·         Beberapa bakteri kategori ini, menghasilkan spora dalam bentuk istirahat ( endospora )

·         Secara umum bersifat heterotrof kemosintetik dan meliputi spesies aerob, anaerob, fakultatif anaerob.

3.      Eubakteria tidak memiliki Dinding Sel

·         Tidak memiliki dinding plasma ( mikoplasma ) dan tidak mensintesis precursor peptidoglikan

·         Diselubungi oleh suatu membrane plasma

·         Menyerupai bentuk L  yang dapat dihasilkan pada banyak spesies bakteri

·         Mikoplasma adalah organisme yang sangat pleomorfik dan ukurannya berkisar dari bentuk seperti vesikel samapai ukuran yang sangat kecil ( 0,2 mikrometer ), bentuk yang dapat difiltrasi.

·         Reproduksi melalui pertunasan, fragmentasi, dan pembelahan biner.

4.      Archaebacteria

·         Terutama ditemukan dalam lingkungan berair / habitat terestial yang ekstrem ( tinggi garam, tempratur tinggi, anaerob )

·         Terdiri dari organisme fakultatif anaerob, aerob, dan anaerob  yang bersifat kemolitotrof, heterotrof, heterotrof fakultatif

·         Beberapa spesies adalah mesofil, sedangkan spesies yang lain mampu tumbuh pada tempratur diatas 100 drajat C

·         Archaebacteria dapat dibedakan dengan eubacteria sebagian karena archaebacteria tidak memiliki dinding sel peptidoglikan, memiliki isoprenoid dieter / lipid digliserol tetrameter dan sekuens RNA ribosomal yang khas

·         Memiliki keragaman bentuk, termasuk bentuk sferis, spiral, dan lempeng / batang. Terdapat juga bentuk unisel dan multisel pada filament – filament / agregat.

·         Perkembangbiakan terjadi dengan cara pembelahan biner, budding, konstruksi, fragmentasi atau dengan mekanisme yang  tidak diketahui.

Gambar Archaebacteria dan Eubacteria

PEWARNAAN BAKTERI

Perwarnaan bakteri dilakukan untuk mempelajari morfologi, struktur, dan sifat – sifat kuman ( bakteri ).

Zat warna pada pewarnaan bakteri akan bergabung secara kimiawi dengan protoplasma bakteri. Dan pewarnaan yang sering digunakan adalah gram. Pewarnaan itu sendiri dibagi  menjagi pewarnaan basa ( Terdiri dari kation yang diwarnai  dengan anion yang t idak berwarna, contonya metilen biru ) dan pewarnaan asam ( kebalikan dari pewarnaan basa, contonya natrium + )

Pewarnaan pada bakteri diklasifikasikan menjadi :

1.      Pewarnaan Sederhana

Pada pewarnaan sederhana ini hanya menggunakan 1 macam zat warna, misalnya metilen biru / ungu yang dikristal selama 1 – 2 menit. Zat lain yang mudah diserap oleh bakteri  adalah zat warna aniline.

2.      Pewarnaan Negatif

Pewarnaan negative suspense kuman ( bakteri ) dibuat didalam zat warna negrosin / tinta bak dan disebar ratakan dengan glass alas lain ( sediaan apus ). Disini bakteri tidak diwarnai dan tampak sebagai benda – benda terang dengan latar belakang hitam. Pewarnaan negative digunakan untuk bakteri yang sukar di warnai, contonhya Spirochaeta ( Treponema, Leptospira, Borrelia )

3.      Pewarnaan Diferensial

Dibagi menjadi :  

·         Pewarnaan Gram

Berhubungan dengan struktur dinding sel. Reaksi gram berkorelasi dengan banyak property morfologis lain dalam bentuk filogenetik. Prosedur pewarnaan gram dimulai dengan penggunaan pewarnaan basa, yaitu Kristal violet. Lalu digunakan iodine. Pada tahap ini seluruh bakteri akan berwarna biru lalu sel diberi alcohol. Sel gram + akan tetap mempertahankan komponen Kristal violet – iodine sehingga tetap berwarna biru ( ungu ), sedangakan bakteri gram – akan kehilangan warna birunya. Terakhir digunakan counterstain ( misalnya pwarna merah safranin ), sehingga sel gram – menjadi merah dan sel gram + menjadi warna ungu.

·         Pewarnaan Tahan Asam ( Acid – Fast Stain )

Bakteri tahan asam adalah bakteri yang mempertahankan karbolfuhsin ( fuhsin yang bisa terlarut dalam campuran fenol – alcohol – air ). Bahkan jika dicuci dengan asam hidroklorat dalam alcohol. Sediaan apus sel pada slide dimasukkan dalam karbolfuhsin dan dipanaskan dengan uap panas. Pelunturan warna akan terjadi akibat alcohol – asam dan pada tahap akhir digunakan pewarna pembalik ( counterstain ) yang kontras bakteri tahan asam ( merah ) dan tidak tahan asam ( biru ).

·         Sifat tahan asam ini disebabkan adanya asam mikolat yang terikat dalam dinding sel

4.      Pewarnaan Khusus

Pewarnaan khusus digunakan untuk mewarnai bagian sel tertentu yang sukar diwarnai dengan pewarnaan biasa.

·         Flagel              : Pewarnaan Gray, Novel, Zettnow, Fontana – Tribondeau

·         Simpai                         : Pewarnaan Muir ( Simpai biru, badan bakteri merah )

: Pewarnaan Hiss ( Simpai ungu muda . badan bakteri ungu tua )

  Pewarnaan Gins Burri  adalah suatau kombinasi pewarnaan – dengan pewarnaan sederhana, Contohnya karbol fukhsin.  Simpai tidak diwarnai dan terlihat sebagai bulatan – bulatan terang dengan latar belakang gelap, sedangkan badan kuman merah, simpai  kuman mudah ditembus zat warna, tetapi sukar mengikat zat warna.

·         Spora               : Pewarnaan Klein ( spora bakteri merah, bdan biru )

·         Inti                  : Pewarnaan Fuelgen

·         Difteri                         : Pewarnaan Neisser untuk melihat  granula Babes – Ernest

·         Spirokhaeta     : Pewarnaan bakteri – Krantz dan Pewarnaan Fontana Tribondeau

 FISIOLOGI PERTUMBUHAN BAKTERI

Bakteri merupakan kelompok Omnivora ( memakan segalanya ). Bakteri mampu melaksanakan proses – proses metabolisme dengan memanfaatkan segala macam sumber makanan, mulai dari substrat anorganik sampai bahan organic yang sangat kompleks.

Factor – factor yang mempengaruhi bakteri dan juga dibutuhkan oleh setiap jenis bakteri, terdiri dari :

1.      Faktor Kondisi Fisik, terdiri dari

·         Tempratur ( suhu )

Tiap – tiap bakteri memiliki tempratur optimum yaitu dimana bakteri dapat tumbuh sebaik – baiknya dan batas – batas tempat dimana pertumbuhan dapat terjadi. Tempratur tinggi dapat merusak pembelahan sel. Berdasarkan batas – batas suhu pertumbuhan, bakteri dibagi menjadi : Psikhrofilik ( -5 s/d +30 drajat C ), Mesofilik ( 10 – 45 drajat C dgn optimum 20 – 40 drajat C ), dan Termofilik ( 25 – 80 drajat C dgn optimum 50 – 60 drajat C ).

Suhu optimum biasanya merupakan refleksi dari lingkungan normal organisme tersebut. Oleh karena itu bakteri – bakteri yang pathogen bagi manusia biasanya tumbuh dengan baik pada suhu 37 drajat C.

·         pH

Mempengaruhi pertumbuhan bakteri bakteri pathogen. Kebanyakan memiliki pH optimum 7,2 – 7,6

·         Kekuatan ion dan tekanan osmotic

Kebanyakan bakteri sifat – sifat yang dimilki perbenihan yang biasa dipergunakan sudah memuaskan, namun bagi bakteri yang berasal dari air laut, dan bakteri yang diadaptasikan terhadap pertumbuhan dalam kadar lar. Gula tinggi, factor tekanan osmotiknya perlu diperhatikan. Bakteri yang memerlukan kadar garam yang tinggi disebut Halofilik. Sedangakan bakteri yang memerlukan tekanan osmotic yang tinggi disebut Osmofilik.

2.      Unsur Kimiawi

·         Air

Diperlukan dalam konsentrasi tinggi ( cukup ) disekitarnya untuk pertumbuhan dan perkembangbiakan. Merupakan pengantar semua bahan gizi yang diperlukan sel. Air juga untuk membuang semua zat – zat yang tidak diperlukan ke luar sel, melancarkan reaksi – reaksi metabolik, dan merupakan bagian terbesar dari sitoplasma.

·         Garam – Garam Anorganik

Untuk mempertahankan koloidal dan tekanan osmotic didalam sel. Untuk memelihara keseimbangan asam – basa

Dan berfungsi sebagai bagian enzim / activator reaksi enzim.

·         Mineral

Belerang ( sulfur ), merupakan komponen substansi sel. Fosfor – fosfat ( PO4 ). Sebagai komponen asam – asam nukleat dan berupa ko – Enzim. Activator enzim, contohnya Mg, Fe, Ca

·         Sumber Nitrogen

Pada bakteri, Nitrogen mencapai 10% berat kering sel bakteri. Nitrogen yang dipakai untuk bakteri, diambil dalam bentuk : NO3, NO2, NH3, N2 dan R-NH2 ( R – radikal organic ). Kebanyakan mikroorganisme dapat menggunakan NH3 sebagai satu – satunya sumber nitrogen.

·         CO2

Diperlukan dalam proses – proses sintesa dengan timbulnya asimilasi CO2 didalam sel.

Berdasarkan jenis sumber C yang diperlukan, dibagi menjadi :

·            Bakteri Autotrof ( litotrof ) adalah bakteri yang hanya memerlukan air, garam inorganic, dan CO2 sebagai sumber C pada pertumbuhannya, mensintesa sebagian besar metabolic organiknya dari CO2. Enargi yag dibutuhkan diperoleh dari cahaya ( Autotrof fotosintetik / Fotolitotrof ) dan dari oksidasi substrst inorganic ( Autotrof Kemosintetik / Kemolitotrof )

·            Bakteri Heterotrof ( organotrof ) adalah bakteri yang memerlukan C dalam bentuk senyawa organic  karbohidrat untuk pertumbuhannya. Dalam golongan ini, termasuk semua jenis pathogen bagi manusia. Bakteri Heterotrof Fotosinteteik ( fotoorganotrof ) mendapat energy dari cahaya, dan Heterotrof Kemosintetik ( kemoorganotrof ) dari senyawa organic ).

·         Faktor Pertumbuhan

Ada bakteri yang tidak dapat tumbuh, kecuali diberi factor – factor pertumbuhan. Substansi ini dimasukkan dalam perbenihan dalam bentuk ekstrak ragi, darah, vitain B kompleks, asam amino, purin dan pirimidin. Vitamin B kompleks, terutama berperan sebagai katalisator pada reaksi – reaksi dalam sel.

·         O2

      Dibagi menjadi : Bakteri Anaerob Obligat ( tanapa O2 mnjadi toksis ), Bakteri Anaerob Aerotoleran ( tidak mati dengan adanya O2 ), Bakteri anaerob Fakultatif ( Mampu tumbuh tanpa atau dengan tidak O2 ), Bakteri Aerob Obligat ( tumbuh subur dengan banyaknya O2 ), dan Bakteri Aerob Mikroaerofilik ( tumbuh baik dalam tekanan O2 yang rendah )

STRUKTUR BAKTERI

Struktur bakteri lebih sederhana daripada eukariotik, namun struktur dinding sel bakteri lebih kompleks daripada eukariotik

Struktur bakteri terdiri dari :

1.      Inti / Nukleus

Inti dapat dilihat hanya dengan mikroskop cahaya biasa dengan pewarnaan fuelgen. Pewarnaan fuelgen mewarnai molekul DNA. Pada bakteri badan inti tidak memiliki dinding inti / membrane inti, dan didalam badan inti terdapat benang DNA.

2.      Sitoplasma

Prokariotik tidak memiliki mitokondria / kloroplas dalam sitoplasmanya, sehingga enzim – enzim untuk transport electron tidak bekerja di membrane sel, tetapi pada lamellae yang berada dibawah membrane sel. Bakteri menyimpan cadangan makanannya dalam bentuk granula sitoplasma. Sitoplasma bakteri didalamnya tidak mengandung mikrotubulus seperti pada eukariotik.

3.      Membran Sitoplasma / Membran Sel

Membrane sel bakteri terdiri dari fosfolipid dan protein, tidak mengandung sterol kecuali pada Genus Mycoplasma. Pada bakteri – bakteri tertentu terdapat lekungan ( mesosom ) yang terdiri dari septal mesosom ( yang berfungsi dalam pembelahan sel ) dan lateral mesosom. Kromosom bakteri ( DNA ) melekat pada septal mesosom.

Membrane sel bakteri memiliki fungsi :

·                  Sebagai tempat transport bahan makanan secara selektif

·                  Sebagai tempat transport electron dan oksidasi fosforilasi ( pada spesies kuman aerob )

·                  Tempat ekspresi eksoenzim yang hidrolitik

·                  Mengandung enzim – enzim dan molekul – molekul yang berfungsi pada biosintesa DNA, polimerasi dinding sel dan lipid membrane ( fungsi Biosintetik )

·                  Mengandung reseptor dan protein untuk system kemotaktik

Zat antibakteri yang bekerja pada dinding sel adalah deterjen ( mengandung gugus lipofilik dan hidrofilik yang merusak membrane sitoplasma dan mambunuh sel ). Serta antibiotika ( yang secara spesifik mempengaruhi fungsi biosintetik dari membrane sitoplasma antara lain : polimiksin, asama nalidiksat, fenetilalkohol, dan novobiosin ).

4.      Dinding Sel

Dinding sel bakteri terdiri dari lapisan peptidoglikan ( lapisan murein / mukopeptida ). Dinding sel bakteri berfungsi dalam pembelahan sel, melaksanakan sendiri biosintesa untuk membentuk dinding sel, determinan dari antigen permukaan kuman ( berbagai lapisan tertentu pada dinding sel ), dan pada bakteri Gram – salah 1 lapisan dinding sel memiliki aktivitas endotoksin yang tidak spesifik yaitu lipopolisakarida. Pada bakteri enzim lisozim dan beberapa obat yang mengganggu biosintesis peptidoglikan dapat menyebabkan bakteri kehilangan struktur dinding sel. Bila cairan disekitarnya memproteksi tekanan osmotic dalam sel, maka terjadilah sel tanpa dinding sel ( protoplasma Gram + dan sferoplas pada Gram - ) . Bila protoplasma dan sferoplas masih mampu berkembangbiak , maka disebut sebagai kuman L – From.

5.      Kapsul

Kapsul adalah lapisan disekeliling sel yang berasal dari sintesa polimer ekstrasel yang kemudian berkondensasi. Pada medium agar, koloni bakteri berkapsul tampak seperti koloni berlendir. Umumnya bakteri berkapsul lebih tahan terhadap efek fagositosis dari daya pertahanan badan. Sejenis kapsul pada Streptococcus mutans misalnya, membentuk lapisan plaque pada gigi dan mengeluarkan produksi asam yang menyebabkan karies gigi.

6.      Flagel

Falgel adalah bagian kuman yang berbantuk seperti benang yang terdiri dari protein dengan diameter 12 – 30 nanometer. Flagel berfungsi sebagai alat pergerakkan. Protein  dari flagel disebut flagellin. Jenis – jenis flagel yaitu :

·         Monothrik       : falgel tunggal dan terdapat dibagian ujung bakteri.

·         Lofothrik        : lebih dari 1 flagel di satu bagian polar bakteri

·         Amfithrik        : Flagel terdapat 1 / lebih di kedua polar bakteri

·         Perithrik          : Flagel tersebar merata disekeliling badan bakteri

7.      Filli

Filli merupakan rambut pendek dank eras pada beberapa bakteri Gram - . filli terdiri dari pilli ( yang berperan dalam adhesi bakteri dengan sel tubuh hospes ) dan sex pilli ( yang berperan dalam konjugasi bakteri ).

MORFOLOGI BAKTERI

Dibagi menjadi dalam 3 bentuk utama yaitu, kokus, basil dan spiral

1.      Kokus                         : Mikrokokus ( tunggal / single )

            Diplokokus ( berpasangan 2 – 2 )

Pneumokokus ( diplokokus yang berbentuk lanset, gonokokus  - Berbentuk

seperti biji kopi )

Tetrade ( tersusun rapi 4 – 4 )

Sarsina ( Kelompok 8 sel yang tersusun rapi dalam bentuk kubus )

Streptokokus ( tersusun seperti rantai )

Stafilokokus ( bergerombol tidak teratur seperti anggur )

2.      Bassilus           : adalah kuman bakteri berbentuk batang dengan panjang bervariasi  2 – 10 x

diameter kuman tersebut

kokobassilus ( batang yang sangat pendek menerupai kokus )

fusiformis ( k-2 ujung batang meruncing )

streptobassilus ( sel – sel bergandeng membentuk suatu filament )

3.      Spiral              : Vibrio ( membentuk batang tembok )

Spirilum ( berbentuk spiral kasar dan kaku, tidak fleksibel dan dapat bergerk dengan flagel.

Morfologi bakteri

                

KOKUS POSITIF GRAM

 STAFILOKOKUS

Taksonomi:  Ordo: Eubacteriales

                   Famili: Micrococcaceae

                   Genus: Staphyllococcus

                   Spesies: Staphylococcus aureus

                                 Staphylococcus epidermidis

                               Staphylococcus saprophyticus

Definisi:

Stafilokokus berasal dari kata staphyle:kelompok buah anggur,dan kokus:benih bulat.­­­­­­

Sering ditemukan sebagai kuman flora normal pada kulit dan selaput lender manusia,dapat menyebabkan keracunan makanan.

Klasifikasi:

·         Staphylococcus Aureus

·         Staphylococcus Epidermidis

            STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Infeksi oleh kuman jenis ini bisa menimbulkan penyakit pada manusia,yaitu peradangan,nekrosis,dan pembenutukan abses.

Morfologi:

·         Berbentuk sferis,bila menggerombol dalam susunan yang tidak teratur mungkin sisinya agak rata karena tertekan.

·         Diameter kuman 0,8-1,0 mikron.

·         Tidak bergerak,tidak berspora.

·         Positif gram,kadang-kadang negative gram ditemukan pada bagian negative gerombolan kuman.

     Pertumbuhan dan perbenihan:

Tumbuh dengan baik dalam kaldu biasa pada suhu 37 c. Batas suhu untuk pertumbuhan 15-40o c, dan optimum pada suhu 35o c.

Pertumbuhan terbaik pada suasana aerob, kuman ini pun bersifat anaerob fakultatif,dan hanya tumbuh di daerah yang mengandung hydrogen dan pH optimum adalah 7,4.

Daya Tahan Kuman

Kuman ini termasuk kuman yang paling kuat daya tahannya. Pada agar miring dapat hidup sampai berbulan-bulan,baik dalam lemari es maupun suhu kamar. Dalam keadaan kering pada benang,kertas,kain dan dalam nanah dapat tetap hidup selama 6-14 minggu.

Struktur antigen

Kuman ini mengandung polisakarida dan protein yang bersifat antigenic.polisakarida yang ditemukan pada jenis yang virulen disebut polisakarida A. yang ditemukan pada jenis yang tidak pathogen adalah polisakarida B.

Metabolit kuman:

Ada 3 macam metabolit,yaitu metabolit yang bersifat:

1.      Nontoksin

2.      Eksotoksin

3.      Enterotoksin

1.      Metabolit Nontoksin

Terdiri dari antigen permukaan,koagulasa,hialuronidasa,fibrinolisin,gelatinasa,protease,lipase,tributirinasa,fosfatasa,dan katalasa.

2.      Eksotoksin

Terdiri dari alfa hemolisin,beta hemolisin,delta hemolisin,leukosidin,sitotoksin,toksin eksfoliatif.

3.      Enterotoksin

Trdiri dari protein yang bersifat nonhemolitik,nondermonekrotik,nonparalitik,termostabil,tahan terhadap pepsin dan tripsin.

Patogenesis dan Infeksi

Kuman ini bersifat invasive,penyebab hemolisis,membentuk koagulasa,mencairkan gelatin,membentuk pigmen kuning emas dan meragi manitol.

 Patologi:

Kuman berkembang biak pada folikel rambut dan menyebabkan terjadinya nekrosis jaringan setempat.kemudian terjadi koagulasi fibrin di sekitar lesi dan pembuluh darah getah bening, sehingga terbentuk dinding yang membatasi proses nekrosis. Selanjut nya terjadi serbukan sel radang,di pusat lesi akan terjadi pencairan jaringan nekrotik,lalu keluar melalui tempat yang paling kurang tahanan nya,disertai pembentukan jaringan granulasi.

Gambaran Klinik

Ditemukan tanda peradangan setempat yang menyembuh setelah pus dikeluarkan. Dinding fibrin disekitar abses dapat mencegah penyebaran kuman. Jika dinding ini rusak,kuman dap[at menyebar. Lokalisasi sekunder duatu organ dapat menimbulkan tanda disfungsi dari prgan yang bersangkutan dan tanda-tanda peradangan.

Pengobatan

Untuk kasus ringan,diberikan penisilin G.pada infeksi yang berat,diberikan metisilin atau derivate penisilin lain yang resisten penisilin,sefalosforin,eritromisin,linkomisin atau klindamisin,vankomisin. Yang penting ada pemberian antibiotic,juda harus disertai tindakan bedah,baik berupa pengeringan,abses ataupun nekrotomi.

Pencegahan:

Dengan cara menjaga kebersihan kulit,mencegah pencemaran kuman pada luka-luka dan lecet

      STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS

Kuman ini merupakan penyebab infeksi kulit yng ringan yang disertai pembentukan abses.

Koloni nya berwarna putih atau kuning dan bersifat anaerob fakultatif.

Kuman ini tedak mempunyai protein A pada dinding sel nya.bersifat koagulasa negative,meragi glukosa,dalam keadaan anaerob tidak meragi manitol.

Kuman ini di bagi menjadi 4 biotip.

·         Biotip 1 dapat menyebabkan infeksi pada kulit yang kronis pada manusia.

·         Biotip 2 patogen terhadap babi dan dapat menimbulkan impetigo kontagiosa pada bintang ini.

                                    STREPTOKOKUS

Manusia termasuk salha satu yang paling rentan terhadap infeksi streptokokus dan tidak alat tubuh atau jaringan yang benar-benar kebal. Kuman ini dapat menyebabkan epidemic. Antara lain scarlet fever,erispelas,radang tenggorokan,febris peurepularis,rheumatic fever.

Struktur dinding sel streptokokus

Taksonomi:    Kingdom : Monera
Divisio : Firmicutes
Class : Bacilli
Order : Lactobacilalles
Family : Streptococcaceae
Genus : Streptococcus

                     Spesies: Streptococcus pyogenes

                                 Streptococcus pneumonia

               STREPTOCOCCUS PYOGENES

  Definisi: adalah bakteri Gram-positif bentuk bundar yang tumbuh dalam rantai panjang dan merupakan penyebab infeksi Streptococcus Grup A. Streptococcus pyogenes menampakkan antigen grup A di dinding selnya dan beta-hemolisis saat dikultur di plat agar darah. Streptococcus pyogenes khas memproduksi zona beta-hemolisis yang besar, gangguan eritrosit sempurna dan pelepasan hemoglobin, sehingga kemudian disebut Streptococcus Grup A (beta-hemolisis). Streptococcus bersifat katalase-negatif.

Morfologi:

·         Terdiri dari kokus yang berdiameter 0,5-1 mikrometer.

·         Dalam bentuk rantai yang khas,kokus memanjang pada arah sumbu rantai.

·         Tidak membentuk spora

Pertumbuhan:

Bersifat anaerob fakultatif,hanya beberapa bersifat anaerob obligat. Pada perbenihan biasa pertumbuhannya kurang subur. Tumbuh pada pH 7,4-7,6,suhu optimum 37^o c,pertumbuhannya berkurang pada suhu 40^o c.

Daya Tahan Kuman:

Dalam sputum,eksudat dan eksreta binatng,kuman ini dapat bertahan sampai beberapa minggu. Pada suhu kamar biasanya mati sesudah 10-14 hari. Bisa bertahan hidup hingga berbulan-bulan bila disimpan secara liofil.

Beberapa verietas mati setelah 10 menit pada suhu 550 c, dan 30-60 menit pada suhu 60o c. rentan terhadap tetrasiklin dan kloramfenikol.

Pathogenesis dan Gambaran Klinik:

Timbulnya bila dipengaruhi bermacam-macam faktoer. Antara lain: sifat biologic kuman,cara host memberikan respons.

Penyakit yang ditimbulkan streptokokus di bagi menjadi beberapa kolagen:

A.    Penyakit karena Invasi Streptococcus beta hemolyticus grup A

·         Erysipelas

Suatu selulitis superficialis dengan batas lesi yang tegas,berwarna merah terang, dan sangat nyeri, juga menyebabkan demam tinggi. Kuman tidak ada di pembulub darah tapi di cairan getah bening. Penyakit ini cenderung kambuh di tempat yang sama.

·         Sepsis puerpuralis

Kuman streptokokus masuk ke dalam uterus sehabis persalinan

·         Sepsis

Trjadi karena bekas operasi atau trauma.

B.     Penyakit karena Infeksi local Streptococcus beta hemolithycus grup A

·         Radang Tenggorok

·         Pada bayi dan anak  kecil timbul sebagai nasofaringitis sub akut dan sedikit demam,infeksi nya ,eluas hingga telinga bagian tengah dan selaput otak,terjadi bermingu-minggu.,selaput lender hiperemis membengkak dengan eksudat yang purulen,kelenjar getah bening membesar dan nyeri.

·         Impetigo

Terdapat pada anak kecil,bagian kulit yang mengelupas di ikuti oleh crusta yang berwarna kuning madu.

C.     Endokarditis bakterialis

·         Akuta

Penyakit ini dapat mengenai katup jantung yang normal ataupun yang telah mengalami deformasi.dapat menyebabkan kematian dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu.

·         Subakuta

Mengenai katup jantung yang abnormal,lesi rematik,kalsifikasi ataupun penyakit jantung congenital. Tanpa pengobatan,penyakit nya berakibat fatal. Klinis nya akan menimbulkan demam,anemia,kelemahan,bising jantung yang abnormal,kelainan ginjal,pembesaran limpa dan emboli.

D.    Infeksi lainnya

Streptokokus anaerob di temukan di traktus genitalis wanita.

E.     Penyakit Paska Infeksi Streptococcus beta hemolithycus grup A

Setelah radang tenggorokan,dapat disusul suatu masa laten selama 2-3 minggu, setelah timbul nefritis atau demam rheuma. Hal ini menunjukkan bahwa penyakit yang timbul bukann  akibatr langsung penyebaran bakteri,melainkan reaksi reaksi hipersensitif dari organ yang terkena zat anti streptokokus.

·         Glomerulonefritis akut

·         Jantung rheuma

Pengobatan:

Pengobatan yang dini dan teratur dengan antibiotic dapat memberikan penyembuhan. Semua nya sensitive terhadap penisilin G.

                          

                                    STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

Hidup di dalam traktus respiratorius bagian atas dan dapat menyebabkan penyakit pneumonia,sinusitis,otitis,meningitis dan infeksi lainnya.

Taksonomi: Kingdom : Monera
 Divisio : Firmicutes
 Class : Bacilli
 Order : Lactobacilalles
 Family : Streptococcaceae
 Genus : Streptococcus
 Species : Streptococcus pneumoniae

Morfologi:

·         Nampak sebagai kokus berbentuk lanset,berpasangan,berselubung.

·         Rantaian panjang

·         Positif gram

·         Tidak membentuk spora

·         Tidak bergerak (berflagel)

·         selubung di buat oleh jenis yang virulen.

Sifat Perbenihan:

Untuk pertumbuhan terbaik perlu media dengan pH 7,6-7,8. Kuman ini tumbuh aerob dan fakultatif anaerob. Jarang tumbuh di bawah 25^o c dan di atas 41^o c. suhu pertumbuhan optimum 37,5^o c. bertambahnya pembentukn asam laktat dapat menghambat dan pembunuh pertumbuhannya,kecuali di tambahkan kalsium karbonat 1% untuk menetralkannya.

Daya Tahan Kuman

Bertahan beberapa bulan bila didalam sputum yang kering yang tidak terkena sinar matahari secara langsung. Kuman ini mati setelah 10 menit pada suhu 52o c, I jam oleh sinar matahati langsung, 1½ jam oleh sinar matahari yang difus.kumab ini rentan terhadap penisilin.

Struktur Antigen

Ada kapsul polisakarida,yang menentukkan virulensi dan 5 macam tipe spesifik.

Pathogenesis

Pneumonia yang disebabkan oleh pneumococcus jarang-jarang merupakan infeksi primer tetapi lazimnya berlaku apabila pertahanan yang terdapat dalam saluran pernafasan terganggu. Faktor-faktor yang mengkompromikan termasuk sejuk, anestesia, penggunaan dadah (morfin, alkohol), infeksi virus pada saluran pernafasan atas. Antara 30 - 70% manusia membawa organisma ini dalam kerongkong tetapi insidens penyakit ini adalah rendah. Selain mekanisme pertahanan hos, antagonisme antara mikrob juga menghadkan populasi pneumococcus dalam kerongkong. Faktor-faktor pertahanan pertama termasuk perlindungan epiglotis, mukus, refleks batuk, pergerakan silia, limfatik pada bronkus dan bronkiol dan makrofaj dalam alveolus. Jika pertahanan ini terjejas infeksi mungkin berlaku.

Tanda-tanda klinik: Permulaan yang tiba-tiba dengan sejuk dan demam (102 - 106°F), lazimnya beberapa hari sebelum itu pesakit menghidapi infeksi pada saluran pernafasan. Sakit dada dan penderita  akan batuk dengan mukus yang mengandung sedikit darah. Jika tidak diobati penderita bisa sembuh sendiri i 5 - 10 hari.

Mortalitas

Tergantung pada ras,seks,umur,dan keadaan umum penderita,tipe kuman,luas paru-paru yang terkena,dan adanya komplikasi.

Pengobatan:

Penicillin G ialah antibiotik yang digunakan untuk infeksi pneumococcus. Dalam individu yang peka erythromycin atau clindamycin digunakan.

                 

KOKUS NEGATIF GRAM

Neisseriace

Ordo    : Eubacteriales

Famili  : Neisseriaceae

Genus  : Neisseria

Spesies            : Neisseria meningitides

              Neisseria gonorrhoeae

1.        Neisseria meningitides

·           Struktur Antigen

Delapan grup Neisseria meningitides, yaitu A, B, C, D, X, Y, Z, dan Z’. Ditentukan atas dasar reaksi aglutinasi. Organisme dalam grup A, B,dan  C merupakan penyebab penyakit yang utama di klinik. Antigen kapsuler grup A terdiri dari N-asetil-O monosamin fosfat. Antigen B dan C terdiri dari polimer asam neuraminal (sialic acid), tetapi pada Antigen C secara imunologik berbeda dari Antigen B, mskipun grup O-asetilnya telah diambil. Antigen kapsuler dari grup meningokokus lainnya belum diketahui sifat-sifatnya. Jadi, antigen ini dapat dipakai sebagai vaksin.

·           Determinan Patogenitas

Polisakarida kapsuler menyokong sifat-sifat invasif meningokokus dengan menghambat fagositosis. Dengan adanya antibody spesifik, kuman mudah dihancurkan oleh leukosit.

·           Imunitas

Antibodi dapat ditemukan sejak bayi baru lahir dan beberapa bulan setelahnya, dianggap didapat secara transparental.

Daya tahan ter hadap infeksi dicerminkan oleh adanya IgG, IgM, dan IgA dalam serum. Pembawa kuman (carrier) menunjukkan perkembangan titer antibody dalam waktu 2 minggu sejak mulainya carrier state. Imunitas terhadap meningokokus diawali dan diperluas dengan terjadinya kandungan berbagai macam strain kuman, yang berlangsung seumur hidup.

·           Patogenesis dan Manifestasi Klinik

Meningokokus masuk ke dalam tubuh lewat taktus respiratorius bagian atas dan berkembang biak dalam selaput nesofaring. Penyebaran lewat aliran darah dapat menyebabkan lesi metastatik di berbagai tempat di badan (kulit, selaput otak, sendi, mata, paru-paru, dsb.). Manifestasi kliniknya tergantung pada lokalisasi metastasis.

Penyakit yang timbul berupa demam ringan yang dapat disertai faringitis tanpa disertai manifestasi spesifik lainnya. Penyakit sistemik yang ditandai demam dan prostrasi lebih mudah diketahui.

·           Diagnostik Laboratorium

Bahan pemeriksaan dapat berupa darah, likuor serebrospinalis, bahan dari petekhiae, cairan sendi, usap tenggorok atau nesofaring. Bahan tersebut ditanam dalam kaldu trypticase soy atau pelat agat coklat dalam sungkup CO₂.

·           Pencegahan

Dapat dilakukan dengan cara imunisasi. Vaksin meningokokus grup A dan C sudah dipakai. Vaksin tersebut terdiri dari polisakarida meningokokus tipe spesifik yang telah dimurnikan.

2.      Neisseria gonorrhoeae

·           Morfologi

Neisseria gonorrhoeae berbentuk ginjal dengan garis tengah 0,8um, tidak bergerak secara aktif, dan tidak berspora. Neisseria gonorrhoeae selalu berpasangan sehingga disebut diplokokus. Strain yang virulen, yang terutama berasal dari isolasi primer, mempunyai pili pada permukaan selnya. Strain hasil subkultur, tidak atau hanya sedikit mempunyai pili.

·           Struktur Kuman

Permukaan luar tertutup kapsul yang belum diketahui komposisinya. Terdapat pula pili yang mencuat dari permukaan sel. Pada membran luar terdapat protein I dan II, sebagian besar protein I yang tersusun primer dan membentuk pori-pori permukaan. Protein I dimanfaatkan untuk klasifikasi dan isolate kuman secara epidemiologic. Protein II di gonokokus avirulen (koloninya buram), berikatan dengan daya lekat antarsel dan juga daya temple gonokokus terhadap kultur sel eukariota.

·           Sifat-sifat

-        Anaerob/mikroaerofilik, untuk tumbuh perlu suasana udara dengan kadar CO2 ±5%.

-        Perlu tambahan zat untuk tumbuh, seperti zat besi.

-        Daya gonokokus terhadap lingkungan fisis dan kimiawi sangat rendah.

-        Peka terhadap sinar matahari, pengeringan, pemnasan, suhu rendah, dan perubahan pH.

-        Peka terhadap antiseptic tertentu dan mengalami autolysis dengan cepat.

·           Infeksi

Infeksi Neisseria gonorrhoeae disebut gonore, yang merupakan penyakit venerik yang paling sering dijumpai. Pada pria, penularan terjadi umumnya lewat kontak seksual. Gejalanya berupa disuria dan mengeluarkan pus pada saat miksi. Pada wanita yang menderita gonore, keluar getah vagina, demam atau nyeri perut, dan yang lebih parah ialah infeksi tuba falopii, menyebabkan kemandulan. Pada anak-anak, terjadi pada perinatal, manifestasinya berupa infeksi pada mata yang bila yidak ditangani, akan menyebabkan kabutaan. Dapat terjadi pada kasus premature atau ketuban pecah dini saat ibu masih atau sedang menderita gonore,

·           Patogenesis

Infeksi primer dimulai pada epitel silindris dari uretra, duktus periuretralis, atau kelenjar sekitar. Kuman bisa masuk lewat mukosa serviks, konjungtiva, atau rectum. Kuman menempel dengan pili pada permukaan sel epitel atau mukosa, lalu terjadi reaksi radabg berupa infiltrasi leukosit polimornuklear. Penyebarannya adalah melalui saluran getah bening.

·           Diagnosis Laboratorium

Bahan pemeriksaan untuk diagnosis dapat berasal dari secret uretra, konjungtiva, atau serviks. Untuk kasus tertentu, dapat pula diambil dari cairan sinovia, darah, atau bilasan lambung. Di bahan pemeriksaan dibuat sediaan Gram dan kultur. Dalam sediaan Gram aan ditemukan diplokokus negative Gram (DNG) intrasel leukosit polimorfonuklear dan DNG ekstrasel.

Batang Positif Gram

Dibagi menjadi 2, yaitu:

1. Membentuk spora
2. Tidak berspora

1. Berspora

A. BACILLACEAE

            Terbagi dalam dua genus terkenal : 1. Genus Bacillus(bersiifat aerob)

                                                                     2. Genus Clostridium(bersifat anaerob)

1. Bacillus

            Berbentuk batang kecil dengan ukuran 0,3-2,2x1,2-7,0µm dan tumbuh secara aerob. Spesies yang penting diantaranya:

a.Bacillus Antracis

            Ditemukan pada penyakit zoonosis, infeksi ternak lembu, kambing, domba, dan babi. Bakteri dikeluarkan melalui feses, urin, dan saliva binatang yang terinfeksi dan bertahan hidup di lading dalam bentuk spora dalam waktu yang lama. Dapat menyebabkan infeksi kulit, paru-paru, usus dan selaput otak.

            Kuman berbentuk batang dengan ukuran 1x3-4µm, tersusun seperti bamboo, spora sentral, gerak negative, pada kultur tampak koloni putih abu-abu, tepi seperti rambut, dan tidak hemolisis pada agar darah.

b.Bacillus Subtilis

            Dapat menyebabkan meningitis, endokarditis, dan infeksi mata.

c.Bacillus Cereus

            Dapat menyebabkan keracunan makanan, pneumonia, bronkopneumonia, dan luka.

2. Clostridium

Berbentuk benang kecil,biasanya berflagel, spora lonjong/bulat. Spesies yang penting diantaranya :

            a.Cl Tetani

            Penyebab penyakit tetanus pada manusia tidak bersifat invasive, keadaan anaerob terjadi karena adanya jaringan nekrotik, garam kalsium, dan bakteri progenik lainnya. Toksin tetanus adalah protein, termolabil, dan dapat dicerna enzim proteolitik lambung. Pada SSP, toksin mengikat diri pada ganglion di batang otak dan sumsum tulang belakang, mengeluarkan mediator penghambat sinapsis neuron motorik, menyebabkan hipefleksi dan spasme otot tubuh terhadap rangsangan apa saja, kejang otot dari tempat terinfeksi, mulut, lalu seluruh tubuh. Pencegahan dilakukan dengan pembersihan luka, imunisasi aktif dengan toksoid, imunisasi pasif dengan ATS, dan pemberian antibiotic.

b.Cl Perfringens

            Ada lima tipe yaitu A,B,C,D,E yang menimbulkan penyakit pada manusia tipe A dan C. Tipe A menyebabkan gangren gas dan keracunan makanan. Pada gangrene gas, karbohidrat jaringan dihancurkan dengan pembentukan gas, ada septikimia menyebabkan hemolisis intravaskuler. Pada keracunan makanan, toksin merangsang enzim adenylate cyclase pada dinding usus mengakibatkan bertambahnya konsentrasi CAMP yang menyebabkan hipersekresi air dan clorida, menghambat reabsorpsi Natrium, diare. Tipe C menyebabkan jejunitis biasanya karena makan daging babi. Gejala dapat disentri, sakit perut, muntah-muntah. Pengobatan dilakukan dengan pembersihan luka, pemberian antibiotic, dan hyperbaric Oxygen.

c.Cl Botulinum

            Ada enam tipe yaitu A,B,C,D,E,F yang menginfeksi manusia tipa A,B,E dapat menyebabkan keracunan makanan. Kerja toksin menghambat pembentukan acetylcholine pada hubungan saraf otot sehingga terjadi kelumpuhan otot. Pengobatan dengan pemberian antitoksin polivalen.

2. Tidak berspora

A. CORYNEBACTERIUM

            Organisme yang dinding sel mengandung asam mesodiaminopimelik, arabinosa, galaktosa, asam mikolik dan DNA.

·         CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE

Menyebabkan infeksi akut terutama pada saluran pernafasan bagian atas, kadang-kadang kulit, konjungtiva, dan vulva. Terutama menyerang anak-anak kurang dari 15 tahun yang tidak diimunisasi. Pada saluran pernafasan lesi primer umum dijumpai dalam tenggorok/nasofaring dimana tampak terbentuknya pseudomembran berwarna keabu-abuan.

§  Morfologi

Bentuk batang ramping berukuran 1,5-5x0,5-1µm, tidak berspora, tidak bergerak, positif gram, tidak tahan asam. Di dalam preparat sering tampak membentuk susunan huruf V,L,Y atau anyaman.

§  Sifat biakan

Dapat digunakan perbenihan pai, serum loeffler atau agar darah. Pada serum Loeffler bakteri tumbuh dengan membentk koloni-koloni kecil berwarna putih keabuan setelah pengeraman selama 12-24 jam pada 37ºC.

§  Daya tahan(resistensi)

Lebih tahan terhadap pegaruh cahaya, pengeringan, dan pembekuan. Di dalam pseudomembran kering tahan selama 14 hari, tetapi dalam air mendidih hanya tahan 1 menit, pada 58ºC tahan 10 menit. Mudah dimatikan oleh disinfektan.

§  Pemeriksaan

1.Tes in vivo: suspensi kuman disuntikan pada 2 ekor marmot yang salah satu diantaranya telah diberi antitoksin difteri secara intraperitoneal 2 jam sebelumnya. Binatang yang tidak diberi antitoksin akan mati, sedangkan yang diberi antitoksin tetap hidup.

           

            B. LACTOBACILLUS

Kuman yang mampu memproduksi asam laktat dari karbohidrat sederhana. Pada masa pubertas berperan mempertahankan PH asam yang mencegah berkembangnya kuman lain yang berbahaya bagi vagina. Golongan homofermentatif menghasilkan asam laktat dari hasil peragian gula. Golongan heterofermentatif mengasilkan produk peragian lainnya yaitu CO2,etanol, dan asam asetat.

            C. LISTERIA dan ERYSIPELOTHRIX

·         Listeria monocytogeneses

o   Berbentuk coccobacillus kecil positif GRAM

o   Membentuk rantai pendek

o   Bergerak dengan flagel peritrikh

o   Suhu optimum pertumbuhan 37ºC

o   Bersifat aerob

·         Erysipelothrix rhusiopathiae

o   Berbentuk batang positif GRAM

o   Tidak bersimpai

o   Tidak bergerak

o   Menginfeksi kulit

Batang gram-negatif

Enterobacteriaaceae adalah kelompok batang gram-negatif yang besar dan heterogen ; hidup diusus besar dan hewan,tanah,air dan dapat pula ditemukan pada dekomposisi material. Karena hidupnya dalam keadaan normal didalam usus besar manusia kuman ini sering kuman enterik atau basil enteerik.Enterobacteriaceae bersifat fakultatif aerob atau anaerob,memfermentasikan berbagai karbohidrat,memiliki struktur kompleks antigen, dan menghasilkan berbagai toksin dan faktor virulensi lainnya selain itu organisme-organisme didalam famili ini pada kenyataannya mempunyai peranan penting didalam infeksi nosokomial, misalnya sebagai pnyebab infeksi saluran kemih,infeksi pada luka,infeksi saluran nafas,peradangan selaput otak dan septikemia. Sebagian besar kuman enterik tidak menimbulkan penyakit pada host (tuan rumah) bila kuman berada dalam usus besar, tetapi pada keadaan-keadaan terjadi perubahan-perubahan pada host atau apabila ada kesempatan memasuki bagian tubuh yang lain, banyak diantara kuman enterik ini mampu menimbulkan penyakit pada tiap jaringan di tubuh manusia. Sebanyak 80 % dari kuman batang negatif gram yang diisolasi adalah enterobacteriaceae dan 50% dari jumlah tersebut adalah isolat yang berasal dari bahan klinik.familinya memiliki berbagai genus (escherichia,shigela,salmonela,enterobakter,klebsiela,serratia,proteus, dan lainlain)  didalam klasifikasinya Ewing membagi famili kuman ini didalam 6 tribe sebagai berikut :

Tribe I : Escherichieae                        Tribe IV                      : Klebsielleae

Tribe II            : Edwardsiellae                       Tribe V                        : Proteeae

Tribe III          : Salmonelleae             Tribe VI                      : Erwinieae

Sedangkan bergey menggolongkannya kedalam 5 grup dan memasukannya genus yersinia kedalam famili ini.

Grup I : Escherichieae                        Grup  IV         : Yersinieae

Grup II            : Klebsielleae               Grup V                        : Erwinieae

_{Grup III     : Proteeae}

Di Amerika telah digunakan klasifikasi  lain yang lebih akurat yaitu klasifikasi berdasarkan data-data genetik misalnya dengan menggunakan tes DNA-DNA hibridisasi.

Morfologi

Kuman enterik adalah kuman berbentuk batang pendek dengan ukuran 0,5 µm x 3,0 µm negatif gram, tidak berspora, gerak positif dengan flagel peritrikh (salmonellla,proteus,escherichia) atau gerak negatif (shigella,Klebsiella). Mempunyai kapsul/selubung yang jelas seperti pada Klebsiella atau hanya berupa selubung tipis pada Escherichia atau tidak berkapsul sama sekali. Sebagian besar spesies mempunyai pili/fimbriae berfungsi sebagai alat perlekatan dengan bakteri lain.

Fisiologi sifat biokimia dari kuman enterik kompleks dan bervariasi. Pada suasana anaerob atau kadar O₂ rendah terjadi reaksi fermentasi dan pada suasana aerob atau kadar O₂ cukup terjadi siklus asam trikarboksilat dan transport elektron untuk pembentukan enersi.

Semua kuman enterik meragi glukosa menjadi asam dengan atau tanpa disertai pembentukan gas, mereduksi nitrat menjadi nitrit,ada yang membentuk indol dan ada yang tidak membentuk indol( e coli ada yang membentuk indol ada yang tidak,demikian pula shigella. Semua salmonella mutlak tidak membentuk indol), tidak membentuk fenol oksidase dan tidak mencairkan gelatin.

Sifat biakan kuman enterik umumnya basah,halus,keabu-abuan,permukaannya licin. Hemolisis bila ada yaitu tip beta. Pada perbenihan cair tumbuh secara difus. Macam perbenihan yang dipakai untuk isolasi kuman enterik adalah :

1.diferensiasi

Agar MacConkey,agar Eosin Methylene Blue, agar  Desoxycholate. Pada perbenihan ini hampir semua kuman entrik dapat tumbuh.

2. Selektif

Agar Salmonella-Shigella,agar Desoxycholate citra. Perbenihan ini khusus untuk mengisolasi kuman usus patogen.

3.Persemaian

Kaldu GN, kaldu selenit, kaldu tetra hionat. Kuman usus patogen tumbuh lebih subur.

Daya tahan kuman

Kuman enterik tidak membentuk spora, mudah dimatukan dengan desinfektan konsentrasi rendah. Zat-zat seperti fenol,formaldehid, B-glutaraldehid, komponen halogen bersifat bakterisid.pemberian zat khlor pada air dapat mencegah penyebaran kuman enterik khususnya kuman penyebab penyakit tifus dan penyakit usus lain. Kuman enterik toleran terhadap garam empedu dan zat wara bakteriostatik, sehingga zat-zat ini dipakai didalam perbenihan untuk isolasi primer.toleran terhadap dingin,hidup berbulan-bulan di dalam es. Peka terhadap kekeringan,menyukai suasana yang cukup lembab,mati pada pasteurisasi.

Struktur dinding sel

Dinding sel kuman terdiri dari lapisan murein,lipoprotein,fosfolipid,protein dan lipopolisakarida. Lapisan murein-lipoprotein membentuk 20% dari total dinding sel dan bertanggung jawab terhadap cellular rigidity, struktur ini mempunyai jala/net,terdiri dari rantai N-asetil glukosamin berikatan kovalen dengan asam N-asetil muramat melalui ikatan B1-4 glikosida. Lapisan fosfolipid,protein dan lipopolisakharida membentuk 80% dinding sel. Komponen utama yang terpenting dari dinding sel adala lapisan lipopolisakharida, terdiri dari rantai polisakharida yang spesifik, menentukan sifat antigenik dan aktivitas endotoksin.

Struktur antigen

Enterobacteriaceae memiliki struktur antigenik yang kompleks. Digolongkan berdasarkan lebih dari 150 antigen somatik O (lipoplisakarida) yang tahan panas, lebih 100 antigen K (kapsular) yang tidak tahan panas, dan lebih dari 50 antigen H (flagela). Pada Salmonella typhi, antigen kapsular disebut antigen Vi.

Antigen O

Adalah bagian terluar dari lipopolisakarida dinding sel dan terdiri dari unit polisakarida O-spesifik mengandung gula yang unik. Antigen O resisten terhadap panas dan alkohol dan biasanya terdeteksi oleh aglutinasi bakteri. Antibodi terhadap antigen O terutama adalah IgM.

Sementara masing-masing genus enterobakteriaceae berikatan dengan kelompok O spesifik, sebuah organisme dapat membawa beberapa antigen O. Sehingga, sebagian besar shigela memiliki satu atau beberapa antigen O yang sama dengan E coli. E coli dapat bereaksi silang dengan beberapa spesies providensia,klebsiela,dan salmonela. Terkadang antigen O berkaitan dengan penyakit yang spesifik pada manusia, misalnya E coli tipe O spesifik ditemukan pada diare dan infeksi saluran kemih.

Antigen K

Terdiri dari polisakarida, bila dipanaskan 60® selama satu jam kapsul akan rusak. Antigen ini dapat menghalangi /menghambat reaksi aglutinasi antigen O dengan antiserumnya yang homolog. Selah satu antigen kapsul yang sangat dikenal adalah antigen Vi (virulen) pada kuman salmonella typhi, antigen ini berperan dalam patogenesis penyakit tifoid. Antigen Vi juga dapat ditemukan pada spesies Salmonella paratyphi C dan citro bacter.

Antigen H

Terdapat di flagela dan didenaturasi atau dirusak oleh panas atau alkohol. Antigen ini dipertahankan dengan memberikan formalin pada verian bakteri yang motil. Antigen H seperti ini beraglutinasi dengan antibody anti-H, terutama IgG.

Faktor-faktor Patogenesis

Endotoksin

LPS dinding sel  berperan sebagai endotoksin, yang toksisitasnya ditentukan oleh lipid A pada regio 3. Endotoksin stabil pada pemanasan, dapat diekstraksi dari dinding sel bakteri dengan menggunakan fenol air,asam trikhloroasetat dan etilen diamin tetraasetat. Pada binatang percobaan penyuntikan endotoksin menimbulkan reaksi berupa demam,syok,perubahan-perubahan sel lekosit,sitotoksik, perubahan reaksi hospes terhadap infeksi,perubahan-perubahan metabolisme dan sebagainya. 30% dari dari pasien-pasien yang mengalami bakteremia akan mengalami syok dengan kemungkinan kematian 40-90%. Syok terjadi karena berkurangnya aliran darah ke organ-organ vital sehingga terjadi hipoksiaseluler dan kegagalan metabolisme.

Enterotoksin

Adalah substansi yang mempunyai efek toksik pada usus halus, menyebabkan pelepasan cairan ke dalam ileum. Produksi enterotoksin oleh kuman E.coli diatur oleh plasmid.

Daya invasi organisme

Misalnya kuman shigella melakukan penetrasi kedalam lapisan epitel, berkembangbiak dan kemudian merusak lapisan epitel.

Permukaan sel kuman

Pada kuman enterik tertentu permukaan sel kuman mempunyai peran penting. Misalnya adanya kapsul pada K.pneumoniae dapat mencegah fagositosis, antigen Vi pada S. Typhi mencegah destruksi intraseluler,antigen permukaan pada E.coli (Ag K 88 dan Ag K 99) berfungsi untuk perlekatan kuman pada mukos usus.

Hemolisis

Enzim-enzim lain

Gejala klinik

Infeksi oleh kuman enterik dapat berupa infeksi pada usus dan infeksi diluar usus. Penyebab tersering dari infeksi pada usus adalah kuman-kuman yang termasuk dalam genus Escherichia,Salmonella,Shigella dan yersinia. Penyakit yang ditimbulkan antara lain : enteritis,gastroenteritis,kolitis hemoragik,disentri basiler,demam enterik dan swebagainya, dengan gejala yang menonjol ialah diare.

Infeksi di luar usus yang paling sering dijumpai adalah sistitis dan infeksi saluran kemih lainnya, infeksi saluran nafas,bakteremia,sepsis,meningitis dll.

Escherichia

Adalah kuman oportunis yang banyak ditemukan dalam usus besar manusia sebagai flora normal. Sifatnya unik karena dapat menyebabkan infeksi primer pada usus misalnya diare pada anak dan travelers diarrhea, seperti juga kemampuannya menimbulkan infeksi pada jarinagan tubuh lain diluar usus.genus Escherichia terdiri dari 2 spesies yaitu : Escherichia coli dan Escherichia hermanii.

Morfologi

Kuman berbentuk bulat pendek (kokobasil), negatif Gram, ukuran 0,4-o,7 µm, sebagian besar gerak positif dan beberpa strain mempunyai kapsul.

Fisiologi

E.coli tumbuh baik pada hampir semua media yang biasa dipakai di laboratorium Mikrobiologi; pada media yang dipergunakan untuk isolasi kumanenterik, sebagian besar strain E.coli tumbuh sebagai koloni yang meragi laktosa. E. Coli bersifat mikroaerofilik. Beberapa strain bila ditanam pada agar darah menunjukkan hemolisis tip beta.

Struktur antigen

E. coli mempunyai antigen O,H dan K.

Pada saat ini telah ditemukan 150 tipe antigen O, 90 tipe antigen K dan 50 tipe antigen H. Antigen K dibedakan lagi berdasarkan sifat-sifat fisiknya menjadi 3 tipe yaitu : L,A dan B.

Faktor-faktor patogenitas

Pada E. Coli terdapat paling tidak 2  tipe fimbriae yaitu :

a.tipe manosa sensitif (pili)

b. tipe manosa resisten (CFAs I & II)

kedua tipe fimbriae ini penting sebagai colonization factor, yaitu untuk perlekatan sel kuman pada sel/jaringan tuan rumah.

Misalnya antigen CFAs I dan II melekatkkan enteropathogenic E. Coli pada epitel sel usus binatang.

Antigenkapsul K I : sering kali ditemukan pada E.coli yang diisolasi dari pasien-pasien dengan bakteremia serta neonatus yang menderita maningitis. Peranan antigen K i menghalangi proses fagositosis sel kuman oleh lekosit.

Enterotoksin

Ada 2 macam enterotoksin yang telah berhasil diisolasi dari E. Coli

a.toksiin LT (termolabil)

b.toksin ST (termostabil)

produksi ke-2 toksin diatur oleh plasmid yang dapat pindah dari satu sel ke sel yang lainnya. Terdapat 2 macam plasmid yaitu :

1.      I plasmid mengkode pembentukan toksin LT dan ST

2.      I plasmid lainnya mengatur pembentukan StT saja.

Seperti toksin kolera, toksin LT bekerja merangsang ensim adenil siklase yang twerdapat didalam sel epitel mukosa usus halus, meningkatkan aktifitas ensim tersebut dan terjadinya peningkatan aktifitas ensim tersebut dan terjadinya peningkatan permeabilitas sel epitel usus sehingga terjadiaku,ulasi cairan di dalam usus  dan berakhir dengan diare. Toksin LT seperti juga toksi kolera bersifat cytopathic terhadap YI- sel tumor adrenal dan sel ovarium chinese hamster serta meningkatkan permeabilitas kapiler pada tes Rabbit skin.

Kekuatan toksin LT adalah 100 x lebih rendah dibandingkan toksin kolera dalam menimbulkan diare.toksin ST tidak merangsang aktivitas ensim adenil siklase dan tidak reaktif terhadap tesRabbit skin.untuk mendeteksi toksin ST dipakai cara tes suckling mouse, dimana setelah 4 jam inokulasi akan memberikan hasil positif.

Toksin ST adalah assam amino dengan berat molekul 1970 dalton, mempunyai satu atau lebuh ikatan disulfida, yang penting untuk mengatur stabilitas pH dan suhu.

Toksin ST bekerja dengan cara mengaktivasi ensim guanilat siklase menghasilkan siklik guanosinmonofosfat, menyebabkanm gangguan absopsi klorida dan natrium, selain itu ST menurunkan motilitas usus halus.

Hemolisin

Pembentukannya diatur oleh plasmid yang berukuran 41 mega dalton, bersifat toksik terhadap sel pada biakan jaringan. Peranan hemolisin pada infeksi oleh E. Coli tidak jelas tetapi strain hemolitik E. Coli ternyata lebih patogen daripada  strain nonhemolitik.

Patogenesis dan gambaran klinis

E. coli dihubungkan dengan tyipe penyakit usus atau diare pada manusia : Enteropathogenic  E. coli (EPEC) merupakan penyebab penyakit diareterutama pada bayi dan anak-anak dinegara sedang berkembang.EPEC menempel pada sel mukosa usus halus. Faktor yang diperantarai oleh kromosom meningkatkan perlekatan. Terdapat kehilangan mikrovili (penumpulan), pembentukan tumpuan filamen aktin atau struktur mirip-mangkuk, dan terkadang, EPEC masuk kedalam sel mukosa.akibat infeksi EFEC adalah diare encer, yang biasanya sembuh sendiri tetapi dapat menjadi kronik. Diare EPEC disebabkan oleh berbagai serotipe spesifik E. Coli; strain diidentifikasi dengan antigen O dan terkadang dengan penentuan tipe antigen H. Lamanya diare EPEC dapat diperpendek dan diare kronik dapat diobati dengan terapi antibiotik.

E. coli enterotoksigenik (ETEC)

Adalah penyebab umum “diare wisatawan” dan penyebab diare yang sangat penting pada bayi dinegara berkembang.faktor kolonisasi ETEC spesifik  untuk mendorong perlekatan ETEC pada sel epitel usus halus manusia.beberapa strain ETEC menghasilkan eksotoksin yang tidak tahan panas (LT)(BM 80.000) yang berada dibawah kendali genetikplasmid.Beberapa strain ETEC menghasilkan enterotoksinm yang tahan panas ST (BM 1500-4000), yang berada dibawah kendali kelompok plasmid heterogen.faktor-faktor permukaan untuk perlekatan sel kuman pada mukosa usus penting didalam patogenesis diare, karena sel kuman harus melekat dulu pada sel epitel sebelum kuman mengeluarkan toksin.

Enteroinvasive E. Coli menyebabkan penyakit diare seperti disentri yang disebabkan oleh shigella.penyakit ini terjadi paling sering pada anak-anak di negara berkembangdan pada pengumjung negara tersebut. Strain EIEC tidak memfermentasikan laktosa atau memfermentasikan laktosa dengan lambat dan nonmotil.EIEC menghasilkan penyakit dengan menginvasi sel epitel mukosa usus.

Kolitis hemoragik disebabkan oleh E. Coli serotipe 0157 : H7, tinja bercampur darah banyak. Strain E. Coli ini menghasilkan substansi yang bersifat sitotoksik terhadap sel vero dan hela, identik dengan toksin dari Shigella dysenteriae. Toksin merusak sel endotel pembuluh darah, terjadi perdarahan yang kemudian masuk kedalam kuman usus.

Enteroagregatif E coli (EAEC) menyebabkan diare akut dan kronik (durasi > 14 hari) pada masyarakat dinegara berkembang. Organisme ini menyebabkan penyakit yang ditularkan melalui makanan dinegara industri. Organisme ini ditandai oleh pola perlekatannya yang khas pada sel manusia.EAEC menghasilkan toksin mirip ST dan hemolisin.

Penyakit-penyakit lain yang disebabkan oleh E. Coli adalah

Infeksi saluran kemih mulai dari sistitis sampai pielonefritis, E. Coli merupakan penyebab dari lebih 85% kasus

Pneumonia ; dirumah sakit E.coli menyebabkan ± 50% dari primary nocosomialpneumonia.

Maningitis pada bayi baru lahir

Infeksi luka terutama luka didalam abdomen.

Shigella

Ialah kuman patogen usus yang

Elah lama dikenal sebagai agen penyebab penyakit disentri basiler. Berada dalam tribe Escherichiae karena sifat genetik yang saling berhubungan, tetapi dimasukan dalam genus tersendiri karena gejala klinik yang disebabkannya bersifat khas. Terdapat 4 spesies shigella berdasarkan komponen-komponen utama antigen O yaitu :shigella dysenteriae,shigella flexneri,shigella boydii dan shigella sonnei.

Morfologi : kuman berbentuk batang(kokobasil) ditemukan pada biakan yang muda,ukuran 0,5-0,7um  x 2-3um, bersifat negatif Gram,tidak berflagel.

Fisiologi

Sifat pertumbuhannya adalah aerob dan fakultatif anaerob,pH pertumbuhan 6,4-7,8 suhu pertumbuhan optimum 37®C kecuali S.sonnei dapat tumbuh pada suhu 45®C. Sifat biokimia yang khas adalah negatif pada reaksi fermentasi adonitol, tidak membentuk gas pada fermentasi glukosa,tidak membentuk H₂S kecuali S.flexneri, negatif terhadap sitrat,Dnase,lisin,fenilalanin,sukrosa,urease,VP,manitol,laktosa kecuali S.sonnei meragi laktosa  secara lambat, manitol,xylosa dan negatif pada tes motilitas.sifat koloninya adalah kecil,halus,tidak berwarna bila ditanam pada agar SS,EMB,Endo,Mac Conkey.

	S.dysenteriae	S.flexneri	S.boydii	S.sonnei
Grup antigen O	A	B	C	D
Fermentasi manitol	Negatif	positif	positif	Positif
Jordan’s tertrate	variabel	negatif	negatif	Positif
Rabinosa dengan pengeraman yang diperpanjan	Negatif	variabel	negatif	Variabel

(dikutip dari microbiology,edisi 19,th.1988,hal.474)

Daya tahan

Shigella spesies kurang tahan terhadap agen fisik dan kimia dibandingkan salmonella. Tahan dalam % fenol selama 5 jam dan dalam 1 % fenol dalam ½ jam. Tahan dalam es selama 2 bulan.dalam laut selama 2-5 bulan. Toleran terhadap suhu rendah dengan kelembaban cukup.garam empedu dalam konsentrasi tinggi menghambat pertumbuhan strain tertentu. Kuman akan mati pada suhu 55®C.

Struktur antigen

Semua shigella mempunyai antigen O, beberapa strain tertentu memiliki antigen K, bila ditanam di agar tampak koloni yang halus licin (smooth). Antigen K tidak bermakna dalam penggolongan tipe serologik.

Faktor-faktor patogenitas

Daya invasi : kuman menembus masuk ke dalam lapisan sel epitel permukaan mukosa usus di daerah ileum terminal dan kolom,pada lapisan epitel tersebut kuman memperbanyak diri. Sebagai reaksi tubuh terhadap peradangan diikuti dengan kematian sel dan mengelupasnya lapisan tersebut,terjadilah tukak. Kuman Shigella yang tidak invasif tidak mampu menimbulkan sakit.

Enterotoksin : seperti Enterotoksin LT E. Coli dan Vibrio cholerae, enterotoksin yang dihasilkan Shigella adalah termolabil dan menyebabkan pengumpulan cairan di ileum kelinci. Aktivitas enterotoksin terutama pada usus halus yang berbeda bila dibandingkan dengan disentri basiler klasik dimana yang terkena adalah usus besar.sesungguhnya peranan enterotoksin pada disentri basiler belum jelas, karena ternyata mutan Sdysenteriae tipe I yang nontoksigenik tetapi mempunyai daya invasi dapat menimbulkan penyakit.diduga enterotoksin bertanggung jawab atas terjadinya watey diarhea pada tahap dini, dan kemudian timbul gejala klasik dissentri basiler setelah orgsnisme meninggalkan usus halus dan masuk ke usus besar.

Neurotoksin dan sitotoksin :

Adalah protein yang dikeluarkan oleh S.dysentteriae 1, S.flexneri tipe 2a dan S.sonnei. peranannya pada patogenesis penyakit disentri basiler belum jelas.

Patogenesis dan gejala klinik

Infeksi shiggela hampir selalu terbatas disaluran cerna; jarang terjadi invasi kealiran darah. Disentri basiler atau shigellosis adalah infeksi  usus akut yang dapat sembuh sendiri yang disebabkan oleh shigella. Shigellosis dapat menyebabkan 3 diare yaitu 1. Disentri klasik dengan tinja yang konsisten lembek disertai darah,mukus dan pus, 2. Watery diarrhea dan 3. Kombinasi keduanya. Masa inkubasi adalah 2-4 hari atau bisa lebih lama sampai satu minggu. Oleh orang yang sehat diperlukan 200 kuman untuk menyebabkan sakit. Kuman masuk dan berada didalam usus, menuju terminal ileum dan kolon,melekat pada permukaan mukosa dan menembus lapisan epitel dan kemudian berkembangbiak dalam lapisan mukosa. Berikutnya adalah terjdinya reaksi peradangan yang menyebabkan terlepasnya sel-sel dan tiimbulnya tukak pada permukaan mukosa usus.jarang terjadi organisme menembus dinding usus dan menyebar kebagian tubuh yang lain.reaksi peradangan yang hebat tersebut mungkin merupsksn faktor penting yang membataasi penyakit ini hanya pada usus, selain juga menimbulkan gejala klinik berupa demam,nyeri abdomen dan tenesmus ani. Penyembuhan spontan dapat terjadi ddalam waktu 2-7 hari terutama pada penderita dewasa yang sehat sebelumnya, sedangkan pada penderita yang sangat muda atau tua dan juga pada penderita dengan gizi buruk penyakit ini akan berlangsung lama.

Salmonella

Adalah agen penyebab bermacam-macam infeksi mulai dari gastroenteritis yang ringan sampai dengan demam tifoid yang berat disertai bakteremia. Oleh Ewing Salmonella diklasifikasikan kedalam 3 spesies yaitu : 1.Salmonella choleraesuis 2. Salmonella typhi 3.salmonella enteritidis, dan kuman tipe antigenik yang lain dimasukan kedalam serotip dari salmonella paratyphi enteritidis bukan sebagai spesies baru lainnya.misalnya salmonella paratyphi A sekarang diklasifikasikan sebagai Salmonella enteretidis biosero-tip paratyphi A.

Morfologi

Kuman berbentuk batang ,tidak berspora, gram negatif,ukuran 1-3,5 um x 0,5-0,8 um, besar koloni rata-rata 2-4 mm, mempunyai falagel peritrikh kecuali salmonella pullorum dan salmonella gallinarum.

Fisiologi

Kuman tumbuh pada suasan aerob dan fakultatif anaerob,pada suhu 15-41®C (suhu pertumbuhan optimum 37,5®C) dan pH pertumbuhan 6-8. Pada umumnya isolat kuman Salmonella dikenal dengan sifat-sifat; gerak positif,reaksi fermentasi  terhadap manitol dan sorbitol positif dan memberikan hasil negatif pada reaksi indol,Dnase,fenilalanin deaminase,urease,Voges Proskauer,reaksi fermentasi terhadap sukrose,laktose,adonitol serta tidak tumbuh dalam larutan KCN.

	S.choleraesuis	S.enteritidis	S.typhi
Sitrat	negatif	positif	Negatif
Ornitin dekarboksilase	positif	positif	Negatif
Gas dari fermentasi glokosa	positif	positif	Negatif
Fermentasi trehalosa	negatif	positif	Positif
Dulsitol	negatif	positif	Negatif

                                                         

Sebagian besar isolat salmonella yang berasal dari bahan klinik menghasilkan H₂S. Pembentukan H₂S ini bervariasi, misalnya hanya pada 50% salmonella choleraesuis dan 10% salmonella enteritis bioserotip A yang menghasilkan H₂S.Salmonella typhi hanya membentuk sedikit H₂S dan tidak membentuk gas pada fermentasi glukosa. Pada agar SS,Endo,EMB dan MacConkey koloni kuman berbentuk bulat, kecil dan tidak berwarna,pada agar Wilson-Blair koloni kuman berwarna hitam

Daya tahan

Mati paha suhu 56®C juga pada keadaan kering. Dalam air bisa tahan selama 4 minggu. Hidup subur pada medium yang mengandung garam empedu,tahan terhadap zat hijau billian dan senyawa Natrium tetrationat, dan Natrium deoksikholat.

Struktur antigen

Antigen somatik (O) antibodi yang dibentuk terutama IgM, antigen flagel pada Salmonella ditemukan dalam 2 fase : fase 1.spesifik, fase 2. Tidak spesifik. Antibodi yang dibentuk terutama bersifat IgG. Antigen Vi adalah polimer dari polisakharida yang bersifat asam, terdapat pada bagian paling luar dari badan kuman.

Faktor-faktor patogenoitas

Daya invasi

Kuman Salmonella di usus halus melakukan penetrasi ke dalam epitel, kuman melalui lapisan epitel masuk ke jaringan subepitel sampai di lamina propia.pada saat kuman mendekati lapisan epitel, brush border berdegenerasi dan kemudian kuman masuk ke dalam sel. Setelah penetrasi organisme di fagosit oleh makrofag, berkembang biak dan dibawa oleh makrofag ke bagian tubuh yang lain.

Antigen permukaan

Kemampuannya hidup intraseluler mungkin disebabkan adanya antigen permukaan (antigen Vi)

Endotoksin

Peranan pasti endotoksin yang ada pada infeksi salmonella belum jelas diketahui.pada binatang percobaan menyebabkan efek bervariasi antaralain demam dan syok. Pada manusia yang diinfeksikan S.typhi timbul demam sebagai gejala klasik.mungkin demam ini disebabkan oleh endotoksin yang merangsan pelepasan zat pirogen dari sel-sel makrofag dan sel lekosit PMN. Lebih jauh lagi endotoksin dapat mengaktivasi kemampuan khemotaktik dari sistim komplemen, yang menyebabkan lokalisasi sel lekosit pada lesi di usus halus.

Enterotoksin

Salmonella menghasilkan enterotoksin serupa dengan Enterotoxigenic E. Coli baik termolabil maupun termostabil. S.typhi murium, S. Enteritidis menghasilkan enterotoksin yang termolabil,toksin diduga berasal dari dinding sel/membran luar.

Patogeneesis dan gejala klinik

Salmonellosis ( istilah adanya infeksi salmonella) manifestasi klinik Salmonellosis pada manusia dapat dibagi 4 sindrom :

1.gastroenteritis (keracunan makanan)

2.demam tifoid

3.bakteremia-septikemia

4.carrier yang asimptomatik

Gastroenteritis

Masa inkubasi penyakit berkisar antara 12-48 jam atau lebih. Gejala yang timbul pertama kali adalah mual dan muntah yang mereda dalam beberapa jam, kemudian diikuti dengan nyeri abdomen,demam. Diare merupakan gejala paling menonjol dan pada kasus yang berat diare bercampur darah dapat sembuh dengan sendirinya dalam 1-5 hari, tetapi terkadang dapat menjadi berat dimana terjadi gangguan keseimbangan elaktrolit dan dehidrasi.

Penyebab gastroenteritis yang paling sering adalah S.enteritidis serotip typhimurium. Kuman dapat diisolasi dari tinja penderita dalam beberapa minggu, pada carrier kronik kuman bisa ditemukan dalam tinja selama lebih 1 tahun.

Demam Tifoid/ Demam Enterik

Adalah penyakit akut yang disebabkan oleh kuman S.typhi  juga disebabkan oleh S.enteridis bioserotip paratyphi A dan S.enteridis serotip paratyphi B yang disebut demam paratifoid.

Diagnosis Laboratorium Deman Tofoid

Ada 3 metode untuk mendiagnisis penyakit demam tifoid yakni: 1. Diagnosis mikrobiologik/pembiakan kuman, 2. Diagnosis serologik dan 3. Diagnosis klinik.

            Metode diagnosis mikrobiologik adalah metode yang sangat spesifik dan lebih dari 90% penderita yang tidak diobati, kultur darahnya positif dalam minggu pertama.  Hasil ini menurun drastis setelah pemakaian obat antibiotika, dimana hasil posif menjadi 40%. Meskipun demikian kultur sumsum tulang tetap memperlihatkan hasil yang tinggi yaitu 90% positif. Pada minggu-minggu selanjutnya hasil kultur darah menurun, tetapi kultur tinja dan kultur urin meningkat yaitu 85% dan 25% berturut-turut positiif pada minggu ke-3 dan ke-4. Organisme dalam tinja masih dapat ditemukan selama 3 bulan dari 90% penderita kiraa-kira 3% penderita tetap mengeluarkan kuman S.typhi dalam tinjanya untuk jangka waktu yang lama. Dapat terjadi seorang carrier kronik mengeluarkan kuman S.typhi dalam tinja seumur hidupnya, dan carrier lebih banyak terjadi pada orang dewasa daripada anak-anak dan lebih sering mengenai wanita daripada laki-laki.

            Diagnosis serologik tergantung pada antibodi yang timbul terhadap antigen O dan H, yang dapat dideteksi dengan reaksi aglutinasi (tes widal). Antibodi terhadap antigen O  dari grup D timbul dalam minggu pertama  sakit dan mencapai puncaknya pada minggu ketiga dan keempat yang akan menurun setelah 9 bulan sampai 1 tahun. Titer aglutinin 1/200 atau kenaikan titer lebih dari 44 kali berarti tes Widal positif, hal ini  mennunjukan adanya infeksi akut S.typhi.

            Tetapi peninggian titer aglutinin O bisa juga disebabkan oleh antigen O kuman Salmonella lain dari grup D yang memiliki persamaan faktor 9 dan 12 seperti pada S.typhi. adanya peninggian titer antibodi terhadap antigen D yang berasal dari flagel S.typhi menambah spesifisitas hasil tas Widal. Antibodi terhadap antigen flagel meninggi titernya setelah minggu pertama  dan menncapapai puncaknya pada minggu ke-4 sampai ke-6, dan titernya tetap tinggi selama bertahun-tahun. Ditemukannya titer antibodi flagel yang tinggi tidak berarti ada infeksi yang akut. Faktor-fakktor yang diperhatikan yang mempengaruhi hasil tas Widal adalah: stadium penyakit, vaksinasi, reaksi anamnesik, daerah yang endemis serta pengobatan.

Pengobatan & Pencegahan

Pengobatan dan antibiotika yang efektif dapat mengurangi angka kematian ( di Amerika angka kematian turun menjadi 1% bahkan kurang )

            Antibiotika khloramfenikol masih dipakai sebagai obat standar, dimana efektivitas obat-obat lain masih dibandingkan terhadapnya. Untuk strain kuman yang sensitif terhadap khloramfenikol, antibiotika ini memberikan efek klinis paling baik dibandingkan obat lain. Perlu diketahui khloramfenikol mempunyai efek toksik terhadap sumsum tulang.

            Obat-obat lain seperti ampisilin, amoksilin, dan trimeptoprim-sulfametoksasole dapat dipergunakan untuk pengobataan demam tifoid dimana strain kuman penyebab telah resisten terhadap khloramfenikol, selain bahwa obat-obat tersebut kurang toksik dibandingkan khloramfenikol.

            Pengobatan carrier kronik selalu menjadi masalah, terutama carrier dengan batu empedu. Dalam hal carrier tanpa batu empedu, pengobatan dapat dilakukan dengan pemberian ampisilin atau amoksilin dan probenesid, tetapi bila disertai kholelitiasis maka diperlukan pengobatan pembedahan selain antibiotika. Imunisasi dengan vaksin monovalen kuman S.typhi memberikan proteksi yang cukup baik. Vaksin akan merangsang pembentukan serum antibodi terhadap antigen Vi, O dan H. Dari percobaan pada sukarelawan ternyata antibodi terhadap antigen H memberikan proteksi terhadap S.typhi, tetapi tidak demikian halnya antibodi Vi dan O.

                        VIBRIO

FAMILI  :       Vibrionaceae

GENUS  :       Vibrio

SPESIES :       Vibrio cholerae

                        Vibrio parahaemolyticus

                        VIBRIO CHOLERAE

Morfologi dan sifat

·         Kuman batang bengkok seperti koma, berukuran 2 – 4 um

·         Gerak sangat aktif dengan adanya flagel monotrikh

·         Tidak membentuk spora

·         Pada biakan lama, dapat menjadi berbentuk batang lurus

·         Negatif Gram

Sifat biakan

·         koloni cembung (convex), bulat, smooth, opak dan tampak granuler; tes oksidase positif

·         Bersifat aerob atau anaerob fakultatif

·         Suhu optimum 37° (18-37° c )

·         pH optimum 8,5 – 9,5. Tidak tahan asam. Bila dalam pembenihan terdapat karbohidrat yang dapat diragi, kuman dapat mati

·         Tumbuh baik pada medium yang mengandung garam mineral dan asparagin sebagai sumber karbon dan nitrogen

contoh : Agar Alkaline taurocholate tellurite

                Agar Thiosulfate Citrate Bilesalt Sucrose (TCBS)

·         Meragi sukrosa  dan manosa tanpa menghasilkan gas, tidak meragi arabinosa

·         Meragi nitrat. Pada medium pepton ( banyak mengandung triptofan dan nitrat ) akan membentuk indol, yang dengan asam sulfat akan membentuk warna merah (tes indol positif)

·         Reaksi nitroso indol (merah kholera ) positif. Tes ini dapat dihambat oleh glukosa.

Toksin

·         Enterotoksin yang tidak tahan asam dan panas, BM 90.000

·         Menyebabkan peningkatan aktivitas Adenil siklase dan konsentrasi AMP siklik serta hipersekresi usus kecil sehingga menyebabkan diare masif dengan kehilangan cairan mencapai 20 liter per hari pada kasus berat

·         Vibrio biotip el Tor menghasilkan : soluble hemolysin yang dapat melisiskan sel drah merah

·         Struktur antigen :

a.       Antigen flagel H ; bersifat heat labile. Antibodi terhadap Antigen H tidak bersifat protektif. Pada uji aglutinasi berbentuk awan.

b.      Antigen somaatik O ; terdiri dari lipopolisakarida. Pada reaksi aglutinasi berbentuk seperti pasir. Antibodi terhadap antigan O bersifat protektif. Serogrup O tip ( 0 : 1 )terhadap pada biotip cholerae dan El Tor. Terdapat tiga faktor antigen A,B dan C yang membagi serogrup 0:1 menjadi serotip Ogawa, Inaba dan  Hikojima.

Patogenesis

·         Dalam keadaan normal hanya patogen untuk manusia

·         Tidak bersifat invasif, kuman tidak pernah masuk dalam  sirkulasi darah, tetapi menetap/ terlokalisasi dalam usus

·         Menghasilkan toksin kholera ( enterotoksin ), musinase dan endotoksin. Toksin kholera diserap di permukaan gangliosida sel epitel dan merangsang hipersekresi air dan klorida dan menghambat absorpsi natrium. Akibat kehilangan banyak cairan dan elektrolit, terjadi dehidrasi, asidosis, syok, dan mati

·         Secara histologis, usus tetap normal

Gejala klinis

·         Masa inkubasi 1- 4 hari

·         Gejala : mual, muntah, diare dan kejang perut

·         Ricewater stools yang terdiri dari mulkus, sel epitel dan kuman vibrio dalam jumlah besar

·         Gejala kehilangan cairan dan elektrolit; dehidrasi, kolaps sirkulasi dan anuri

·         Angka kematian tanpa pengobatan :25 -50 %

Diagnosis laboratorium

·         Bahan pemeriksaan : tinja dan/atau muntahan

·         Perbenihan :

agar pepton

agar darah dengan pH 9,0

TCBS

·         Tes fermentasi

tes aglutinasi

reaksi merah kholera

slide aglutination tes

Kekebalan

·         Asam lambung dapat membunuh kuman yang masuk dalam jumlah kecil

·         Antibodi yang terbentuk : IgA ( copro Ab ) dan IgG nyang hanya ada dalam waktu yang relatif singkat

Pengobatan

·         Prinsip :

Rehidrasi dengan cairan dan elektrolit

·         Antibiotika :

Tetrasiklin dapat mempersingkat masa pemberian cairan/rehidrasi

Pencegahan

·         Vaksinasi dapat melindungi orang-orang yang kontak langsun dengan penderita. Berapa lama efek proteksinya belum diketahui. Untuk mengatasi epidemi, efeknya belum jelas. Yang penting adalah efek psikologisnya

·         Toksoid kolera sedang dalam percobaan

Penyebaran

·         Kapal laut, migrasi, perdagangan, dan pengungsi

Penularan

·         Melalui air, makanan, lalat, dan huubungan manusia-manusia

Dalam air dapat bertahan selama 3 minggu.

                                            

                                             VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS

Morfologi dan sifat

·         Sifat-sifat, struktur dan pewarnaan serupa dengan spesies Vibrio lainnya.

·         Metabolisme : fermentasi dan respirasi, tanpa menghasilkan gas

Sifat biakan

·         pH optimum 7,6- 9,0

·         Seperti spesies Vibrio lainnya, membutuhkan perbenihan selektif

·         Halofilik (salt loving ): membutuhkan minimal 2 % NaCl. Biotip alginolyticus tahan sampai 11 % NaCl; penting untuk membedakan dari biotip parahaemolyticus

·         Pada agar TCBS membentuk koloni besar, smooth berwarna hijau (bedakan dari koloni V.cholerae yang berwarna kuning)

·         Generation time: 9-15 menit. Ini penting untuk epidemiologi gastroenteritis

Struktur antigen

·         Antigen O dan K penting untukn typing secara serologis

·         Terdapat 11 tip O dan 57 tip K

Patogenesis

·         Gejala dan klinis serupa dengan yang disebabkan oleh V.cholerae

·         Belum pernah dapat diisolasi enteroksin V.parahaemolyticus

·         95 % isolat menunjukan tes hemolisis Kanagawa positif. Tes ini mendeteksi hemolisis yang heat stable, yang melisiskan eritrosit manusia dan kelinci tetapi tidak melisiskan eritrosit kuda.

Hubungan yang tepat antara hemolisis dengan enteropatogenik belum jelas. Hemolisin yang diberikan ke dalam usus kelinci menyebabkan kolera dan didapatkan adanya dilatasi dan degenerasi usus.

Gejala klinis

·         Dapat berupa gastroenteritis yang self limitting  sampai yang berat seperti pada kolera

·         Diare timbul dengan tiba-tiba dan sangat cair, tanpa darah dan mukus

·         Kadang-kadang disertai sakit kepala dan panas

·         Gejala berlangsung sampai 10 hari, rata-rata 72 jam. Pada kasus yang berat perlu perawatan

·         Terdapat infiltrasi lemak dan cloudyswelling pada hati

Diagnosis laboretorium

·         Bahan pemeriksaan : tinja dan usap dubur

·         Harus segera dilakukan pembiakan atau dimasukkan ke dalam medium transpor ( CaryBlair atau Amies )

·         Perbenihan :TCBS dan kaldu alkalipepton dengan penambahan 3 % NaCl

Pengobatan

·         Biasanya self limitting

·         Pada kasus berat,perlu rehidrasi dan penambahan elektrolit

·         Antibiotika :kloramfenikol, kanamisin, tetrasiklin dan sefalotin

Pencegahan

·         Kuman ini banyak terdapat di air laut, sehingga perlu diperhatikan khusus untuk pekerja-pekrja kapal, penerang dan juru masak sea food

·         Pengolahan dan penyimpanan makanan laut harus cermat

Epidemiologi

·         Di Jepang, 5-% diare disebabkan oleh V.parahaemolyticus

                                                         BORDETELLA

Terdapat beberapa spesies bordetella. Bordetella pertussis, patogen manusia yang sangat penting, menyebebkan bentuk whooping(pertusis). Bordetella parapertussis dapat menyebabkan penyakit yang sama. Bordetella bronchiseptica ( Bordetella Bronchicanis) menyebabkan penyakit pada binatang seperti batuk kennel pada anjing dan  snuffles pada kelinci, dan hanya kadang-kadang menyebabkan penyakit seperti pertusis pada manusia. Bordetella avium menyebabkan coryza pada kalkun dan belum pernah menginfeksi manusia. Spesies bordetella lainnya jarang diisolasi dari manusia. B pertussis, B parapertussis, dan B bronchiseptica saling bertalian erat, dengan DNA homologi sebesar 72-94 % dan perbedaan yang sangat sedikit pada analisis enzim multilokus; ketiga spesies tersebut dapat dianggap tiga subspesies dalam satu spesies. B avium adalah spesies yang berbeda.

1.BORDETELLA PERTUSSIS

Morfologi dan Identifikasi

a.CIRI KHAS ORGANISME

Organisme ini berukuran kecil, kokobasilus gram-negatif yang mirio dengan  H influenzae. Dengan pewarnaan toluidin biru, dapat dilihat adanya granul bkipolar metakrromatik. Bakteri ini mempunyai kapsul

b.BIAKAN

Isolasi primer B pertussis memerlukan medium yang subur. Medium Bordet-Gengou (agar kentang-darah-gliserol) yang mengandung penisilin G, 0,5 µg/ml, dapat digunakan; walaupun demikian, medium yang mengandung cakroal yang mirip dengan yang digunakan untuk Legionella pneumophilai lebih dipilih. Cawan diinkubasi paada suhu 35 -37 °C  selama 3-7 hari pada lingkungan yang lembap ( misalnya, tas plasstik yang disegel). Bakteri batang gram-negatif kecil yang sedikit dapat diidentifikasi oleh pewarnaan imunofluoresen. B pertussis tidak dapat bergerak.

c.SIFAT PERTUMBUHAN

Organisme ini sangat aerob dan membentuk asam tetapi tidak menghasilkan gas dari glukosa dan laktosa. Organisme ini tidak memerlukan faktor X dan V pada subkultur. Hemolisis medium yang mengandung darah dikaitkan dengan virulensi B pertussis.

d.VARIASI

Jika diisolasi dari pasien dan dibiakan pada media yang subur, B pertussis untuk berubah ke bentuk nonhemolitik, avirulen yang tidak memproduksi toksin. Modulasi fenotific reversible terjadi jika B pertussis ditumbuhkan pada kondisi lingkungan tertebtu ( misalnya, 28°C lawan 37°C, mengandung MgSO4,dsb.). Variasi fase reversible terjadi setelah mutasi frekuensi rendah pada lokus genetik yang mengontrolekspresi faktor virulensi (lihat di bawah ). Terdapat kemungkinan bahwa mekanisme ini berperan pada proses infeksi, tetapi hal ini belum pernah dibuktikan secara klinis.

Struktur Antigen, Patogenesis, dan Patologi

B pertussis menghasilkan sejumlah faktor yang terlibat dalam patogenesis penyakit. Satu lokus dalam kromosom  B pertussis  berfungsi sebagai reguletor sentral gen virulen. Lokus ini mempunyai dua gen virulen bordetella, bugA dan bugS. Produk lokus A dan S mirip dengan lokus yang dikenal sebagai sistem regulator dua-komponen. bugS bereaksi terhadap sinyal lingkungan sementara bugA adalah aktivator transkripsional gen virulen. Hemaglutinin filamentosa memediasi adhesi ke sel epitel bersilia. Toksin pertussis  menyebabkan terjadinya limfositosis, sensitisasi histamin, dan mendorong sekresi insulin serta mempunyai aktivitas ribosilasi-ADP,dengan struktur A/B dan mekanisme kerja yang mirip dengan toksin kolera. Hemaglutinin filamentosa dan toksin pertussis adalah protein yang disekresikan dan ditemukan diluar sel B pertussis. Toksin adenilat siklase, toksin dermonekrotik,dan hemosilin juga diatur oleh sistem bug. Sitotoksin trakeal menghambat sintesis DNA dalam sel bersilia pada saluran napas atas. Pili mungkin berperan pada adhesi bakteri ke sel epitel bersilia saluran nafas atas. Lipopolisakarida di dinding sel juga dapat berperan penting dalan menyebabkan kerusakan sel epitel saluran atas.

            B pertussis  bertahan hanya dalam waktu yang singkat diluar pejamu manusia. Tidak terdapat vektor. Transmisi sebagian besar melalui jalan nafas dari kasus-kasus terdahulu dan mungkin melalui carrier. Organisme tersebut menempel dan bermultipikasi dengan cepat pada permukaan epitel trakea dan bronkus serta memengaruhi kerja silia. Organisme ini tidak menginvasi darah. Bakteri ini mengeluarkan toksin dan substansi yang mengiritasi permukaan sel, menyebabkan batuk dan limfositosis yang nyata. Kemudian, mungkin terjadi nekrosis bagian epitelium dan infiltrasi polimorfonuklear, dengan inflamasi peribronkial dan pneumonia interstitial. Kuman sekunder seperti stafilokokus atau H influenzae dapat meningkatkan terjadinya pneumonia bakterial. Obstruksi bronkiolus yang lebih  kecil oleh mukus plak mengakibatkan atelektasis dan menghambat oksigenasi darah. Hal ini mungkin meningkatkan frekuensi kejang pada bayi yang mengalami batuk whooping

TEMUAN KLINIS

Setelah masa inkubasi sekitar 2 minggu, akan timbul “stadium kataral”, dengan batuk rinagan dan bersin. Selama stadium ini, organisme yang tersebar dalam droplet dalam jumlah besar, dan pasien menjadi sangat infeksius tetapi tampak sakit ringan. Selam stadium “paroksimal” batuknya menjadi khas yaitu bersifat eksplosif dan berbunyi “whoop“ saat inhalasi. Hal ini mengakibatkan pasien cepat lelah dan dapat disertai muntah, sianosis, dan kejang. “whoop” dan komplikasi mayor terjadi terutama pada bayi’ batuk paroksimal muncul terutama pada anak yang lebih besar dan dewasa. Jumlah sel darh putih meningkat (16.000-30.000/µL), dengan limfositosis absolut. Masa penyembuhannya berlangsung lama. B pertussis adalah penyebab batuk lama (4-6 minggu)yang sering dijumpai pada dewasa. Batuk whooping jarang diikuti dengan komplikasi ensefalitis  yang serius dan berpotensi fatal. Beberapa tipe adenovirus dan Chlamydia pneumoniae dapat menyebabkan timbulnya gejala klinia penyakit yang disebabkan oleh B pertussis

UJI LABORATORIUM DIAGNOSTIK

A.    SPESIMEN

Pencucian nasal dengan larutan salin adalah spesimen yang dipilih. Usapan nasofaring atau droplet yang dikeluarkan dari batuk ke dalam “cawan batuk” yang dipegang di depan mulut pasien selama batuk paroksismal kadang-kadang digunakan tetapi tidak sebagus pencucian nasal dengan larutan salin.

            B.  UJI ANTIBODI FLUORESEN (FA) LANGSUNG

Regen FA dapat digunakan untuk memerikse spesimen usapan nasofaring. Walaupun demikian hasil positif-palsu dan negatif-palsu dapat terjadi; sensitivitasnya sekitar 50 %. Uji FA paling berguna dalam mengidentifikasi B pertussis setelah biakan pada media solid.

            C.  BIAKAN

Cairan hasil pencucian nasal dengan salin dibiakan pada agar medium solid (lihat di atas). Antibiotik di dalam media cenderung untuk menghambat flora respirasi yang lain tetapi memungkinkan pertumbuhan B pertussis. Organisme diidentifikasikan dengan pewarnaan imunofluoresen ataau dengan aglutinasi slide menggunakan antiserum spesifik.

            D. REAKSI RANTAI POLIMERASE

PCR adalah metode yang paling sensitif untuk mendiagnosis pertussis. Primer untuk B pertussis dan B parapertussis harus tercakup. Jika memungkinkan, uji PCR harus dapat menggantikan biakan dan uji fluoresen antibodi langsung.

            E. SEROLOGI

Uji serologi pada pasien mempunyai peran yang tidak begitu penting dalam membuat diagnosis karena peningkatan aglutinasi atau presipitasi antibodi tidak terjadi sampai minggu ketiga perjalanan penyakit. Serum tunggal dengan titer antibodi yang tinggi dapat berguna dalam mendiagnosis penyebab batuk lama, satu dari durasi beberapa minggu.

IMUNITAS

Imunitas muncul setelah sembuh dari batuk whooping atau imunisasi. Infeksi kedua dapat muncul tetapi ringan; reinfeksi yang muncul beberapa tahun kemudian saat dewasa dapat parah. Antibodi mungkin sebagai pertahanan pertama melawan infeksi B pertussis dengan mencegah perlekatan bakteri ke silia epitel saluran napas.

PENGOBATAN

B pertussis sensitif terhadap beberapa obat antimikroba in vitro. Pemberian eritromisin selama fase kataral penyakit membantu menghilangkan organisme dan dapat bersifat profilaksis. Pengobatan setelah awitan fase paroksimal jarang merubah fase klinis penyakit. Inhalasi oksigen dan sedasi dapat mencegah kerusakan pada otak akibat anoksida.

PENCEGAHAN

Setiap hari seharusnya menerima tiga injeksi vaksin pertussis selama tahun, pertama kehidupan diikuti dengan seri booster sehingga totalnya lima dosis.  Terdapat vaksin pertussis aseluler multipel yang diijinkan digunakan di Amerika Serikat dan di tempat lainnya. Penggunaan vaksin-vaksin ini di rekomendasikan. Vaksin aselular mempunyaai satu sampai lima antigen. Vaksin dengan tiga sampai lima antigen memberikan respons imun yang lebih baik daripada vaksin dengan satu atau dua antigen. Karena vaksin yang berbeda mempunyai antigen yang berbeda, produk yang sama harus digunakan selama imunisasi serial. Vaksin pertusis biasanya diberikan dalam kombinasi dengan toksoid difteri dan tetanus (DPT)

            Pemberian profilaksis eritromisin untuk lima hari juga memberikan keuntungan  bagi bayi yang tidak diimunisasi atau dewasa yang benar-benar terpajan.

EPIDEMIOLOGI & PENGENDALIAN

Betuk whooping endemik di daerah yang populasinya sangat padat di seluruh dunia dan juga muncul secara intermiten pada daerah epidemik. Sumber infeksi biasanya adalah pasien dalam fase ketaral awal penyakit. Penularannya tinggi, berkisar dari 30% sampai 90%. Sebagian besar  kasus muncul pada anak di bawah usia 5 tahun; sebagian besar kematian terjadi pada tahun pertama kehidupan.

            Pengendalian batuk whooping dilakukan terutama dengan imunisasi aktif adekuat seemua bayi.

 

2.BORDETELLA PARAPERTUSSIS

Organisme ini dapat menghasilkan penyakit yang sama dengan batuk whooping. Infeksinya sering bersifat subklinis. Bordetella parapertussis  tumbuh lebih cepat daripada B pertussis yang khas dan membentuk koloni yang lebih besar. Organisme ini juga tumbuh pada agar darah. Toksin B parapertussis  mempunyai kemiripan dengan gen toksin pertussis.

3.BORDETELLA BRONCHISEPTICA

Bordetella bronchiseptica adalah basilus gram-negatif kecil yang menempati saluran napas anjing, dan dapat menyebabkan “batuk bannelI” serta pneumonitis. Organisme ini menyebabkan snuffles pada kelinci dan ranitis atrofi pada babi. Organisme ini jarang menyebabkan infeksi kronis saluran napas pada manusia. B bronchiseptica tumbuh pada saliran medium agar darah dan mempunyai toksin yang mirip dengan gen toksin pertussis.

                                     

BRUSELLA     

Brusella adalah parasit obligat hewan dan manusia dengan karakteristik lokasi di intraselullar dan secara metabolik relatif inaktif. Brusella melitensis biasanya menginfeksi kambing; Brusella suis, babi; Brusella abortus,sapi; dan Brusella canis,anjing. Spesies lainnya hanya ditemukan pada hewan. Walauppun diberi nama spesies, studi yang berhubungan dengan DNA telah menunjukan bahwa hanya terdapat satu spesies pada genus, Brusella meelitensis, dengan biovar multipel. Penyakit pada manusia, bruselosis (demam naik turun, demam Malta), ditandai denagn adanya fase bakteremik akut yang diikuti dengan stadium kronis yang dapat berlangsung selama bertahun-tahun dan dapat melibatkan banyak jaringan.

MORFOLOGI & IDENTIFIKASI

A.    Ciri Khas bbbbbbbbhfdiu9puriOrganisme

Penampakan organisme ini pada biakan dini bervariasi dari kokus sampai batang dengan panjang 1,2 µm, dengan sebagian besar berbentuk kokobasilus pendek. Orgenisme ini bersifat gram-negatif tetapi sering terwarnai secara tidak beraturan, dan bersifat aerob, nonmotil, dan tidak membentuk spora.

B.     Biakan

Akan tampak koloni kecil, konveks, halus pada meduim yang diperkaya selama 2-5 hari.

C.    Sifat Pertumbuhan

Brusella hidup di intraselular, dan kebutuhan nutrisi mereka kompleks. Beberapa strain telah diolah padaa medium terbatas berisi asam amino, vitamin, garam, dan glukosa. Spesimen segar dari sumber hewan atau manusia biasanya diinokulasi pada media agar tryticase-soy atau media biakan darah. B abortus memerlukan CO₂ 5-10% untuk tumbuh, sementara tiga spesies lainnya tumbuh di udara.

            Brusella memetabolisme karbohidrat tetapi tidak menghasilkan baik asam maupun gas dalam jumlah yang cukup untuk klasifikasi. Katalse dan oksidase diproduksi oleh keempat spesies yang menginfeksi manusia. Hidrogen sulfida diproduksi oleh banyak strain, dan nitrat direduksi menjadi nitrit.

            Brusella cukup sensitif terhadap panas dan asam. Organisme ini mati dalam susu yang dipasteurisasi.

D.    Variasi

Organisme virulen yang khas membentuk koloni halus, transparan, pada biakan, cenderung berubah menjadi berbentuk kasar, yang tidak virulen.

            Serum hewan yang rentan mengandung suatu globulin dan suatu lipoprotein yang menekan pertumbuhan tipe avirulen yang kasar dan membantu pertumbuhan tipe yang virulen. Spesies hewan resisten tidak mempunyai faktor-faktor ini, sehingga dapat muncul mutasi yang cepat menjadi avirulen. D-alanin mempunyai efek yang sama secara in vitro.

STRUKTUR ANTIGEN

Spesies atau biovar brusella dapat dibedakan berdasarkan sensitivitas karakteristiknya terhadap pewarna dan kemampuannya dalam memproduksi H₂S. Beberapa laboratorium telah mempunyai prosedur untuk uji ini, dan brusella jarang dijadikan spesies percobaan. Karena brusella berbahaya, uji untuk mengklasifikasikan oorganisme ini harus dilakukan hanya di laboratorium kesalahan masyarakat rujukan yang menggunakan sistem pengamatan biologi.

PATOGENESIS & PATOLOGI

Meskipun setiap spesies brusella mempunyai pejamu yang spesifik, semua spesies dapat menginfeksi berbagai macam hewan, termasuk manusia.

Jalur infeksi yang umum  pada manusia adalah saluran intestinal ( konsumsi susu yang terinfeksi ), membran mukrosa (droplet ), dan kulit ( kontak dengan jaringan binatang yang terinfeksi ). Keju yang dibuat dari susu kambing yang tidak dipasteurisasi biasanya menjadi sumber pembawa infeksi. Organisme tersebut berkembeng dari jalan masuknya melalui aliran limfatik dan kelenjar getah bening regional, ke duktus torasik dan peredaran darah, yang akan membawa organisme ini organ0organ parenkim. Nodul gganulomatosa yang dapat berkembang menjadi bentuk abses pada jaringan limfatik, hati, limfa, sumsum tulang, dan bagian sistem retikuloendotelial lainnya. Pada lesi-lesi seperti itu, brusella secara prinsip berada intraseluler. Kadang-kadand juga dapat terjadi osteomielitis, meningitis, atau kolesistitis. Reaksi histologi utama pada bruselosis terdiri dari proliferasi sel mononuklear, eksudasi fibrin nekrosis koagulasi, dan fibrosis. Granuloma terdiri dari sel epitel dan sel raksasa, dengan nekrosis sentral dan fibrosis perifer.

Brusella yang menginfeksi manusia mempunyai perbedaan yang  nyata dalam patogenesis. B  abrotus biasanya menyebabkan penyakit ringan tanpa komplikasi sufuratif; granuloma nonkaseosa pada sistem retikuloendotelial dapat ditemukan. B canis  juga menyebabkan penyakit ringan. Infeksi B suis cenderung menjadi kronis denganlesi supuratif; dapat juga timbul granuloma kaseosa. Infeksi B melitensis bersifat lebih akut dan berat.

Orang dengan bruselosis aktif bereaksi lebih hebat ( demam, mialga) terhadap injeksi endotoksin brusella daripada orang normal. Sehingga sensivitas terhadap endotoksin mungkin berperan pada patogenesis.

Plasenta dan membran fetus sapi, babi, kambing, dan domba mengandung eritritol, faktor pertumbuhan untuk brusella. Proliferasi dan aborsi pada spesies-spesies ini. Tidak terdapat eritritol pada plasenta manusia, dan aborsi bukan bagian dari infeksi brusella pada manusia.

PENEMUAN KLINIS

Masa inkubasi 1-6 minggu. Awitan terjadi bertahap, dengan malaise, demam,  lemas, pegal dan berkeringat. Dememnya biasanya meningkat pada sore hari; turunnya demam pada malam hari disertai dengan banjir keringat. Dapat terjadi gejala gastrointestinal dan saraf. Kelenjar getah bening membesar, dan limpa menjadi taraba. Hepatitis mungkin disertai dengan ikterus. Bila terdapat nyeri hebat dan gangguan pergerakan, terutama pada tulang belakang, kemungkinan terjadi osteomielitis. Gejala infeksii brusella yang umum ini biasanya mereda dalam beberapa minggu atau bulan, meskipun lesi dan gejala lokal terus berlanjut.

            Settelah infeksi awal, dapat terjadi stadium kronis, yang di tandai dengan kelemahan, pegal dan nyeri, demam subfebris, gelisah, dan manifestasi nonspesifik lainnya disertai gejala psikoneurotik. Brusella tidak dapat diisolasi dari pasien dari stadium ini, tetapi titer aglutinin mungkin tinggi. Diagnosis “brusellosis kronis” sulit ditegakan dengan pasti kecuali jika terdapat lesi lokal.

UJI LABORATORIUM DIAGNOSTIK

a.      Spesimen

Darah  harus diambil untuk baikan, materi biospi untuk biakan (kelenjar getah bening, tulang, dsb ), dan serum untuk diuji serologi.

b.      Biakan

Agar brusella secara khusus dirancang untuk membiakan bakteri spesies brusella. Mediunm tersebut sangat subur dan-dalam bentuk yang  dikurangi-digunakan terutama pada biakan untuk bakteri anaerob. Pada bentuk yang dioksigenasi, medium tersebut dapat menumbuhkan bakteri spesies brusella dengan sangat baik. Meskipun demikian, infeksi dengan spesies brusella sering tidak dicurigai jika biakan spesimen pasien dibuat, dan agar brusella yang diinkubasi secara aerob jarang digunakan. Bakteri spesies brusella akan tumbuh pada media yang sering digunakan termasuk medium trypticase soy dengan atau tanpa darah domba 5%, medium infus otak jantung, dengan agar coklat. Medium biakan darah ( lihat di bawah ) dengan cepat menumbuhkan bakteri speesies brusella. Edium cair yang digunakan untuk membiakan mycobacterium tuberculosisi juga menyokong pertumbuhan minimal beberapa strain. Semua biakan harus  diinkubasi dalam CO₂ 8-10% pada suhu 35-37°C dan harus diobservasi selama 3 minggu sebelum dinilai negatif; biakan medium cair harus disubkultur apa adanya selama waktu ini.

            Brusella paling sering diisolasi dari sum-sum tulang dan darah. Metode pilihan untuk sum-sum tulang adalah dengan menggunakan  isolator tube anak-anak, yang tidak perlu disentrifugasi, dengan inokulasi seeluruh isi tube kedalam media padat. Medium yang digunakan   pada sistem biakan darah semiotomatis dan otomatis menumbuhkan brusella dengan cepat, biasanya dalam waktu 1 minggu; walaupun demikian, tetap direkomendasikan untuk menunggu hasil biakanselama 3 minggu. Biakan  negatif untuk brusella tidak menyingkirkan kemungkinan penyakitnya karena brusella dapat dikultivasi dari pasien hanya pada fase akut penyakit selama rekurensi aktivitas.

            Setelah diinkubasi selama beberapa hari pada medium agar, brusella membentuk koloni pada lapiisan primer yangg berdiameter > 1 mm. Mereka bersifat nonhemolitik. Observasi adanya kokobasilus gram-negatif kecil yang bersifat katalase-positif dan oksidase-positif menunjukan spesies brusella. Smua tindakan selanjutnya pada biakan ini haruus dilakukan dengan pengamanan biologik. Christensen uera slant harus sering diinokulasi dan diobservasi. Uji urese positif adalah tanda khas spesies brusella. B suis dan beberapa strain B melitensis  dapat menujukan hasil yang positif kurang dari 5 menit setelah menginokulasi slant;  sttrain lainnya membutuhkan waktu beberapa jam sampai 24 jam. Bakteri yang memeuhi kriteria ini harus dengan cepat dikirim ke laboretorium kesehatan masyarakat rujukan untuk identifikasi presumtif. Jika organisme yang menyerupai brusella diisolasi, mereka digolongkan berdasarkan produksi H₂S. Inhibisi zat warna dan aglutinasi dengan serum yang diserap.

Serologi

1.Uji aglutinasi, agar akurat, uji aglutinasi serum dilakukan dengan antigen brusella yang distandarisasi yang mati pada suhu panas,dapat lisis dengan fenol, dan halus.Titer aglutinin daitas 1 :80 menunjukan adanya infeksi aktif.jika uji aglutinasi serum negatif pada pasien yang terbukti secara klinik menderita infeksi brusella,uji harus dilakukan untuk mencari adanya antibodi “blocking”. Antibodi ini dapat diseteksi dengan menambahkan globulin antihuman ke dalam campuran antigen-serum.aglutinin brusellsis bereaksi silang dengan aglutinin tularemia, dan uji untuk kedua penyakit harus dilakukan pada serum yang positif; biasanya titer untuk suatu penyakit akan lebih tinggi daripada yang lainnya.

2.Antibodi blocking

Adalah antibodi IgA yang bercampur dengan aglutinasi oleh IgG dan IgM serta menyebabkan uji serologik menjadi negatif pada dilusi serum yang rendah (prozon) walaupun positif pada dilusi yang lebih tinggi.antibodi ini muncul selama stadium subakut, cenderung untuk menetap selama bertahun-tahun tidak tergantung aktivitas infeksi, dan dideteksi dengan metode antiglobulin Coombs.

Pengobatan dan pencegahan

Tetrasiklin masih merupakan obat pilihan terhadap Brucellosis.Streptomisin dapat juga diberikan dalam kombinasi dengan tetrasiklin. Pencegahan dapat ditujukan binatang sebagai sumber infeksi.imunisasi binatang dapat dilakukan dengan vaksinisasi. Strain kumannya adalah B. Abortus strain 19 yang sudah attenuated untuk sapi dan B.melitensis strain Rev I untuk biri-biri dan kambing.pencegahan pada manusia terutama tergantung pada pengontrolan binatang sebagai sumber infeksi.

Psedomonadaceae

Morfologi

Batang negatif Gram : 0,5-1,0 x 3,0-4,0 um. Umumnya mempunyai flagel polar, tetapi kadang-kadang 2-3 flagel. Bila tumbuh pada perbenihan tanpa sukrosa terdapat lapisan lendir polisekharida exstraseluler.strain yang diisolasi dari bahan klinik sering mempunyai pili untuk perlekatan pada permukaan sel dan memegang peran penting dalam resistensi terhadap fagositosis.

Sifat biakan

Suhu pertumbuhan optimum ialah 35°C tetapi juga tumbuh 42°C. Hasil isolasi bahan klinik sering memberikan beta hemolisis pada agar darah.

Daya tahan

Pseudomonas aeruginosa lebih resisten terhadap disinfektan dari pada kuman lain. Hidup dalam suasana lembab seperti pada peralatan pernafasan,air dingin,bedpan,lantai,kamar mandi, tempat  air dan lain-lain. Kebanyakan antibiotika dan antimikroba tidak efektif pada kuman ini.fenol dan beta-glutaraldehid bisanya merupakan disinfektan yang efektif. Air mendidih dapat membbunuh kuman ini.

Struktur antigen

Antigen O dapat menggolongkan berbagai strain dalam tujuan epidemiologik.

Patogenesis dan manifestasi klinik

Pseudomonas aeruginosa dapat mengadakan infeksi pada jaringan atau bagian dari tubuh. Lesi lokal terjadi pada luka atau luka bakar,kornea,saluran kemih dan paru-paru. Dapat juga menyebabkan endokarditis bakterialis dan gastroenteritis.dari infeksi lokal kuman ini dapat menyebar melalui darah, sehingga menyebabkan septikemia dan lesi fokal pada jaringan lain.

Diagnosis laboratorium

Isolasi Pseudomonas dapat tumbuh pada berbagai media.

Pengobatan

Kebanyakan antimikroba tidak efektif terhadap Pseudomonas . kebanyakan strainnya peka terhadap : amikasin,gentamisin,tobramisin dan kolistin.kira-kira 50% sensitif terhadap karbenisol. Vaksin heptavalen (Pseudogen) efektif pada luka bakar.karbenisilin dan gentamisin in vivo bekerja sinergistik.

HAEMOPHILUS

1.      Haemophilus influenzae

Ditemukan pada membran mukosa saluran atas manusia dan merupakan penyebab penting maningitis pada anak dan dewasa.

Morfologi & Identifikasi

Dalam sepesimen yang berasal dari infeksi akut, organisme ini menjadi pendek (1,5µm) basilokokus, yang terkadang muncul berpasangan atau berupa rantai pendek. Dalam biakan, morfologinya tergantung pada lama dan mediumnya. Selama 6-8 jam dalam medium kaya, sebagian besar akan berbentuk kokobasilus kecil. Kemudian akan berbentuk batang panjang, bakteri yang mengalami lisis, dan bentuk sangat pleomorfik.

Organisme pada biakan yang singkat (6-18 jam) pada medium yang diperkaya mempunyai kapsul yang tampak jelas. Kapsul tersebut adalah antigen yang digunakan untuk “typing”  H.influenzae.

B.Biakan

Pada agar coklat, setelah masa inkubasi 224 jam akan timbul koloni rata berwarna coklat keabu-abuan dengan diameter 1-2mm. IsiVitaleX pada media dapat mempercepat pertumbuhan bakteri. H influenzae tidak tumbuh pada agar darah domba kecuali disekitar koloni Stafilococus

C.sifat pertumbuhan

Identifikasi organisme grup Hemofilus sebagian tergantung pada demonstrasi kebutuhan akan faktor-faktor pertumbuhan tertentu yang disebut faktor X dan V. Faktor X berfungsi secara fisiologi sebagai hemin; ffaktor V dapat digantikan dengan nukleotida adenin nikotinamid (NAD) atau koenzim lainnya. Koloni Stafilococus pada agar darah domba menyebabkan pelepasan. NAD menimbulkan fenomena pertumbuhan setelit. Karbohidrat difermentasikan dengan tidak sempurna dan tidak teratur.

Struktur antigen

H.influenzae  yang tidak berkapsul mempunyai polisakarida kapsular (BM>150.000) satu dari enam macam tipe (a-f). Antigen kapsular tipe b adalah fosfat poliribosa-robitol (PRP). H.influenzae yang tidak berkapsul dapat dicetak oleh aglutinasi slide, koaglutinasi dengan stfilokokus,atau aglutinasi partikel lateks dilapisi dengan antibodi tipe-spesifik. Sebagian besar organisme H.influenzae pada flora normal seluruh nafas tidak berkapsul.

Antigen somatik H influenzae terdiri dari protein membran luar. Lipooligosakarida ( endotoksin) mempunyai banyak struktur yang sama dengan struktur yang terdapat pada Nisseria.

Patogenesis

H.influenzae tidak menghasilkan eksotoksin.Organisme yang tidak berkapsul adalah flora normal saluran nafas manusia. Jika terdapat antibodi kapsular spesifik kapsulnya bersifat antifagositik. Kapsul posfat poliribosa H.influenzae tipe b adalah 2-4%. Persentasi carrier untuk H.influenzae nontypeable sebesar 50-80% atau lebih besar. H.influenzae tipe b menyebabkan meningitis,pneumonia dan empiema, epiglotitis,selulitis,atritis septik dan kadang-kadang bentuk lain infeksi invasif. H.influenzae nontypeable cenderung menyebabkan bronkitis kronis,otitis media,sinusitis, dan konjungtivitis yang terjadi setelah turunnya daya tahan tubuh normal. Persentase carrier untuk tipe a dan c-f yang tidak berkapsul rendah (1-2%), dan tipe seperti ini yang berkapsul jarang menyebabkan penyakit. Walaupun tipe b dapat menyebabkan bronkitis kronis,otitis media,sinusitis,dan konjungtivitis, namun semua ini lebih jarang terjadi dibandingkan dengan H.influenzae nontypeable.sama seperti tipe b, H.influenzae nontypeable hanya terkadang menyebabkan penyakit invasif.

Uji Diagnostik Laboratoriumδδδ

A.Spesimen

Terdiri dari sweb nasofaring, pus darah, dan cairan spinalis untuk sediaan apus dan biakan.

B.Identifikasi Langsung

Telah tersedia alat pendeteksi imunologik antigen H.influenzae dicairan spinal. Hasil tes positif menandakan bahwa cairan tersebut mengandung konsentrasi tinggi polisakarida spesifik dari H.influenzae tipe b. Uji deteksi antigenini secara umum tidak lebih sensitif dari pada pewarnaan Gram.

C.Biakaan

Spesimen ditumbuhkan pada agar coklat yang diperkaya dengan IsoVitaleX sampai muncul koloni yang khas. H.influenzae dibedakan dari basil Gram-negatif lainnya dengankebutuhannya akan faktor X dan V serta dengan sifatnya yang tidak mengalami hemolisis pada agar darah.

Uji untuk kebutuhan faktor X (hem) dan V (dinukleotida nikotinamid-adenin) dapat dilakukan denga berbagai cara Spesies hemofilus yang memerlukan faktor V tumbuh disekitar secarik kertas atau cakram yang mengandung faktor V yang diletakan pada permukaan agar yang telah di autoklaf senelum ditambahkan darah ( faktor V bersifat labil dalam panas). Cara lain, sebuah strip berisi faktor X dapat diletakan paralel dengan strip berisi faktor V pada agar yang tidak mengandung nutrient-nutrientn ini. Pertumbuhan Hemofilus di area diantara strip-strip ini menandakan adanya kebutuhan terhadap kedua faktor tersebut.uji yang lebih baik untuk mengetahui kebutuhan akan faktor X berdasarkan pada ketidakmampuan H.influenzae (dan beberapa spesies Hemofilus lainnya) untuk mensintesis hem dari asam δ aminolevulinat. Inokulum diinkubasi dengan asam δ aminolevulinat. Organisme Hemofilus yang tidak memerlukan faktor X dapat mensistesis porfobilinogen, pofilin, protoforfirin IX, dan hem. Adanya fluoresen merah dibawah cahaya ultraviolet (kira-kira 360 nm) menandakan adanya porfirin dan hasil uji yang fositif. Spesies hemofilus yang mensintesis porfirin (dan juga hem) bukan H influenzae.

Pengobatan dan pencegahan

Pemilihan antibiotika yang akan dipergunakan di dalam pengobatan terhadap setiap infeksi oleh Hemofilus, sebaiknya ditentukan oleh tes kepekaan secara in vitro. Walaupun kebanyakan H influenzae bersifat peka terhadap ampisilin, khloramfenikol, tetrasiklin, sulfonamida dan kotrimoksasol, dan terapi dangan salah satu atau kombinasi obat-obat ini ternyata efektif, namun kepekaan kumannya sendiri dan hasil suatu terapi tidak dapat diperkirakan. H influenzae berbentuk L (L from) yang resisten penisilin, dapat timbul salama pengobatan dengan penisilin, dan beberapa strain H influenzae dapat membentuk penisilinasa. Vaksin khas polisakarida sampai ( vaksin PRP) yang telah berhasil dibuat masih dalam taraf penelitian, namun hasil-hasil pendahuluannya memberikan harapan yang sangat baik.

                                                                                                               

2.      Haemophilus aegyptus

Organisme ini dahulu disebut basil Koch-Weeks, kadang disebut H influenzae dan dikaitkan dengan konjungtivis yang sangat menular. H aegyptius adalah penyabab demam purpura Brazilian, penyakit pada anak yang ditandai dengan adanya demam, purpura, syok, dan kematian.

3.      Haemophilus aphrophilus

Organisme ini kadang-kadang dapat ditemukan pada endokarditis infektif dan pneumonia. Bakteri ini flora normal pada rongga mulut dan saluran nafas serta bertalian dengan Actinobacillus (Haemophilus)actinomycetemcomitans.

4.      Haemophilus ducreyi

Hemophilus ducreyi menyebabkan chancroid  (chancre lunak), suatu penyakit menular seksual. Chancroid terdiri dari sebuah ulkus yang tepinya tidak rata pada genitalia, dangen pembengkakan dan nyeri tekan yang nyata. Nodus limfe regional membesar dan nyeri. Penyakit ini harus dibadakan dari infeksi sifilis, herpes simpleks, dan limfogranuloma venereum.

            Bakteri batang gram-negatif yang kecil muncul dalam bentuk barisan pada lesi, biasanya bersama dengan mikroorganisme pionegetik lainnya. H ducreyi memerlukan faktor X tetapi tidak faktor V.  Bakteri ini paling baik ditumbuhkan dari kikisan dasar ulkus pada agar coklat yang mengandung IsoVitaleX 1% dan vankomisin 3 µg/ml, yang diinkubasi dalam CO₂ 10% pada suhu 33°C. Setelah terjadi infeksi chancroidtidak terdapat imunitas permanen. Terapi dengan setriakson intramuskular, trimepropim-sulfametoksazol oral, atau eritromisin oral sering dapat menyembuhkan dalam waktu 2 minggu.

5.      Spesies haemophilus Lainnya

Haemophilus haemoglobinophilus memerlukan faktor X tetapi tidak faktor V dan talah ditemukan pada anjing tetapi tidak pada penyakit manusia. Pada in vitro, Heamophilus Haemolyticus adalah organisme dengan sifat hemolitik yang sangat mencolok; bakteri ini muncul di nasofaring normal dan dihubungkan dengan infeksi saluran nafas atas pada masa kanak-kanak yang jarang dengan tingkat keparahan sedang. Haemophilus parainfluenzae mirip dengan H influenzae dan merupakan flora normal saluran nafas manusia; bakteri ini  kadang-kadang ditemukan pada endokarditis infektif dan uretritis. H suis mirip dengan H influenzae  secara bakteriologik dan bekerja secara sinergis dengan virus influenza babi untuk menimbulkan penyakit pada babi.

Sistem Imun Dasar

Imunitas:Kemampuan tubuh menahan atau mengeliminasi benda asing atau sel abnormal yang potensial berbahaya.

Sistem Imun:Sistem pertahanan tubuh yang kompleks dan berlapis-lapis. Terdiri dari sel-sel darah putih:

• Neutrofil:spesialis fagositik yang sangat mudah bergerak (mobil) dan memakan serta menghancurkan bahan yang tidak diperlukan.
• Eusinofil:mengeluarkan zat kimia yang menghancurkan cacing parasit dan berperan dalam manifestasi alergi.
• Basofil:mengeluarkan histamin dan hepamin. Juga terlibat dalam manifestasi reaksi alergi.
• Limfosit:

-Limfosit B:berubah menjadi sel plasma,mengeluarkan antibodi yang secara tidak langsung menyebabkan destruksi benda asing.

-Limfosit T:berperan dalam imunitas yang diperantarai oleh sel dengan melibatkan destruksi langsung sel-sel yang terinvasi virus dan sel-sel mutan melalui cara-cara non fagositik.

• Monosit:berubah menjadi makrofag,yaitu spesialis fagositik yang berukuran besar dan terikat ke jaringan.

Respon imun:

1.Repon Imun Non Spesifik

            Pertahanan yang beraksi tanpa memandang apakah agen pencetus pernah ada atau belum pernah di jumpai.ada 4 macam:

• Peradangan:Serangkaian proses non spesifik inheren yang saling berhubungan dan di aktifkan sebagai respon terhadap invasi benda asing,kerusakan jaringan atau keduanya.

Tujuan akhir peradangan adalah menarik protein plasma dan fagosit ke tempat yang cedera atau terinvasi agar keduanya dapat:

-mengisolasi,menghancurkan,atau menginaktifkan agen yang masuk.

-membersihkan debris

-mempersiapkan jaringan untuk proses penyembuhan dan perbaikan.

Tahap-tahap peradangan:

-Pertahanan oleh makrofag residen:melakukan pertahanan sebelum mekanise lain dapat di mobilisasi.

-Vasodilatasi lokal:Menginduksi pengeluaran histamin dari sel mastb  Meningkatkan aliran darah lokal utk lebih banyak mengeluarkan leukosit fagositik dan protein plasma,misalnya protein dari sistem pembekuan dan komplemen ke tempat peradangan. Menimbulkan kemerahan dan rasa panas setempat.

-Peningkatan permeabilitas kapiler:Di induksi oleh histamin.Memungkinkan protein plasma keluar jaringan yang meradang.

-Edema lokal:Akibat peningkatan tekanan osmotik koloid di cairan interstitium yang di sebabkan oleh kebocoran protein plasma dan peningkatan tekanan darah kapiler akibat peningkatan aliran darah lokal.Menimbulkan pembengkakan dan nyeri setempat.

-Pembatasan daerah yang meradang:Pembentukan bekuan di cairan interstitium yang mengelilingi bakteri setelah faktor pembekuan yang bocor di aktifkan oleh kontak dengan tromboplastin jaringan.

-Emigrasi leukosit:Di lakukan melalui proses marginalitas,diapedesis,gerakan amoeboid dan kemotaksis.

-Proliferasi leukosit:Pengeluaran leukosit dari sumsum tulang serta peningkatan pembentukan leukosit baru.

-Destruksi bakteri oleh leukosit:membunuh bakteri melalui cara-cara non fagositik.merangsang pengeluaran histamin.menginduksi menifestasi sistemik seperti demam.mencetuskan sistem pembekuan dan anti pembekuan. Mengaktifkan sistem kinin,yang memperkuat banyak proses peradangan dan mengaktifkan reseptor nyeri lokal. Menurunkan konsentrasi besi dalam plasma,yang di perlukan untuk multiplikasi bakteri. Merangsang pelepasan protein fase-akut dari hati yang menggunakan berbagai respon imun.mernagsang produksi netrofil.

-Perbaikan jaringan:mnegganti sel-sel yang hilang melalui pembelahan sel-sel spesifik organ yang sehat di skitarnya atau pembentukan jaringan parut oleh fibroblas jaringan ikat.

            Berbagai obat yang dapat menekan proses peradangan yang paling efektif adalah salisilat dan glukokortikoid

-Salisilat:menurukan pengeluaran histamin,sehingga terjadi penurunan pembengkakan ,kemerahan,nyeri.Selain itu,salisilat menurunkan demam dengan menghambat pembentukan prostaglandin.

-glukokortikoid:obat anti-inflamasi,menekan hampir semua aspek respon peradangan.menghancurkan limfosit di dalam jaringan limfoid dan menurunkan produksi antibodi.bermanfaat untuk mengobati respon imun yang tidak diinginkan,misalnya alergi.

• Interferon

Sewaktu virus menginvasi sebuah sel,keberadaan asam nukleat virus menginduksi perangkat genetik sel untuk membentuk internefron,yang kemudian dikeluarkan dalam cairan ekstrasel.

Interferon berikatan dengan reseptor di membran plasma sel-sel di sekitarnya atau bahkan sel di tempat yang jauh melalui aliran darah,dan memberi sinyal pada sel-sel tersebut agar mempersiapkan diri terhadap kmungkinan serangan virus. pengikatan dengan interferon menginduksi sel-sel ini untuk membentuk enzim yang dapat merusak rna messenger virus dan menghambat sintesis protein yang keduanya esensial bagi replikasi virus.Interferon sangat meningkatkan kerja sel-sel pembunuh,sel natural killer,dan jeni khusus limfosit T,yaitu sel T sitotoksik.

• Sel Natural Killler

Sel-sel mirip limfosit yang secara nonspesifik menghancurkan sel yang terinfeksi  virus dan sel kanker dengan secara langsung melisiskan membran sel-sel tersebut pada saat pertama kali berjumpa.

• Sistem Komplemen

Mekanisme pertahanan lain yang diaktifkan secara nonspesifik sebagai respon terhadap invasi organisme.Terdiri dari 9 komponen protein,disebut c1-c9 dan yang pertama c1 terdiri dari 3 fraksi yang di sebut c1q,c1r,c1s.Setelah komponen pertama,c1,di aktifkan,komponen tersebut akan mengaktifkan komponen berikutnya,c2,dan demikian seterusnya.5 komponen terakhir,c5-c9,membentuk komplex protein besar seperti donat,membran attack complex,yang menyerang membran permukaan mikroorganisme di dekatnya dengan membenamkan dirinya,sehingga terbentuk saluran besar di membran permukaan mikroba tersebut.Ini menyebabkan membran bocor,terjadi fluks osmotik air ke dalam sel korban,sehingga sel membengkak dan pecah.

Jenjang komplemen diaktifkan melalui 2 cara:

(1)   Jalur alternatif (respon nonspesifik):memajankannya ke rantai karbohidrat tertentu yang tidak terdapat di permukaan mikroorganisme,tapi tidak di sel manusia.

(2)   Jalur klasik (respon spesifik):memajankannya ke antibodi yang di bentuk untuk melawan zat asing tertentu.

Komponen komplemen lain yang sudah aktif membantu peradangan dengan:

(1)sebagai kemotaksin,menarik dan mengarahkan fagosit profesional ke tempat  pengaktifan komplemen.

(2)sebagai opsonin dengan berikatan dengan mikroba sehingga fagositosis lebih mudah.

(3)meningkatkan vasodilatasi dan permeabilitas vaskuler untuk meningkatkan aliran darah.

(4) merangsang pengeluaran histamin dari sel mast di sekitarnya.

(5)mengaktifkan kinin,yang semakin memperkuat reaksi peradangan.

2.Respon Imun Spesifik

            Serangan selektif yang di tujukan untuk membatasi atau menetralisasi sasaran tertentu yang oleh tubuh telah dipersiapkan untuk dihadapi karena tubuh sebelumnya sudah pernah terpajan ke sel sasaran tersebut.Ada 2 macam:

• Imunitas yang diperantarai oleh antibodi atau imunitas humoral.Melibatkan pembentukan antibodi oleh limfosit B.Pada sel B,pengikatan dengan suatu antigen akan menyebabkan sel berdiferensiasi menjadi sel plasma,yang menghasilkan antibodi yang menghasilkan antibodi yg mampu berikatan dengan jenis antigen yang merangsang pmbentukan antibodi itu.sel plasma mati dalam rentang usia 5- hari.

Antibodi dikeluarkan ke dalam darah atau limfe bergantung pada lokasi sel plasma yang aktif,tapi semua antibodi pada akhirnya memperoleh akses ke darah,tempat mereka di kenal sebagai imunoglobulin. Imunoglobulin dikelompokkan menjadi 5 subkelas:

-IgM:reseptor permukaan sel B untuk tempat antigen melekat dan disekresikan dalam tahap-tahap awal respon sel plasma.

-IgG:pling banyak dalam darah,bersama IgM bertanggung jawab bagi sebagian besar respon imun spesifik terhadap bakteri dan beberapa jenis virus.

-IgE:mediator antibodi  utk respon alergi,misalnya hayfever,asma,dan biduran.

-IgA:ditemukan dalam sekresi sistem pencernaan,pernapasan,dan genitourinaria,serta dalam air susu dan air mata.

-IgD:terdapat di permukaan sel B,fungsinya masih belum jelas.

            Sebuah antibodi memiliki 2 tempat pengikatan antigen yg identik,satu di setiap ujung lengan.fragmen pengikat antibodi ini khas untuk setiap antibodi,sehingga tiap antibodi hanya dapat berinteraksi dengan satu jenis antigen,seperti kunci dan anak kunci.Bagian ekor yang di sebut daerah konstan antibodi,mengandung tempat pengikatan untuk mediator-mediator tertentu.

            Antibodi memberi tanda atau mengidentifikasi benda asing sebagai suatu sasaran yang harus dihancurkan.berbagai sistem pertahahnan itu adalah:

-Pengaktifan sistem komplemen:apabila antigen yang sesuai berikatan dengan antigennya,reseptor di bagian ekor antibodi akan berikatan den mengaktifkan c1,komponen pertama sistem komplemen.ini memulai jenjang reaksi yang akhirnya menyebabkan terbentuknya membran attack complex.

-Peningkatan fagositosis:antibodi,terutama IgG,berfungsi sebagai opsomin.Bagian ekor antibodi IgG berikatan dengan antigen mampu mengikat reseptor di permukaan fagosit dan kmudian memudahkan fagositosis korban yang mengandung antigen yang melekat ke antibodi.

-Stimulasi sel pembunuh:pengikatan antibodi ke antigen juga menginduksi serangan sel pembawa antigen oleh killer cell (sel K).Sel k serupa dengan natural killer,kecuali bahwa sel k mensyaratkan sel sasaran dilapisi oleh antibodi sebelum dapat di hacurkan melalui proses lisis membran plasmanya.

            Tidak semua sel limfosit B baru yang di hasilkan oleh pengaktifan klon berdiferensiasi menjadi sel plasma penghasil antibody.Sebagian kecil limfosit B berubah menjadi sel pengingat yang tidak ikut serta dalam respon imun yang sedang berlangsung tapi tetap dorman dan memperluas klon spesifiknya,Jika orang yang bersangkutan kembali bertemu dengan antigen yang sama,sel-sel pengingat ini sudah bersiap untuk melakukan tindakan yang lebih cepat daripada limfosit awal dalam klon.

            Ada 2 macam respon:

            -Respon primer

                        Selama kontak awal dengan antigen mikroba,respon antibodi tertahan selama beberapa jam sampai sel-sel plasma terbentuk.

            -Repon sekuner

                        Jika antigen yang sama muncul kembali,sel-sel pengingat yang berumur panjang melancarkan respon yang lebih cepat,lebih kuat,dan lebih tahan lama daripada respon primer.

Imunitas yang diperantarai sel atau imunitas seluler.Menlibatan pembentukan limfosit T aktif.Sel T tidak mengeluarkan antibodi.sel-sel ini harus berkontak langsung dengan sel sasaran,suatu proses yang dikenal sebagai imunitas yang di perantarai sel.Seperti sel B,Sel T bersifat klonal dan spesifik antigen.Sel T aktif hanya apabila antigen tersebut disajikan pad permukaan suatu sel yang juga membawa penanda identitas individu yang bersangkutan.Selama pematangan di timuslah sel T belajar mengenal antigen asing hanya dalam kombinasi dengan antigen jaringan individu itu sendiri.Biasanya,diperlukan waktu beberapa hari sebelum sel T tersensifikasi atau teraktivasi bersiap untuk melancarkan serangan imun seluler.

            Ada 3 subpopulasi sel T:

            -Sel T sitotoksik

              Sasaran yang paling sering adalah sel pejamu yang sudah terinfeksi virus. Sebagai keharusan agar virus dapat bertahan hidup,pembungkus virus yang terdiri dari protein-protein antigenik menyatu dengan membran permukaan sel pejamu.Sel T sitotoksik harus menghancurkan sel pejamu yang sudah terinveksi virus.sel T sitotoksik menghancurkan sel korban dengan mengeluarkan zat-zat kimiawi yang melisiskan sel sebelum replikasi virus dapat di mulai.

            Sel T sitotoksik menghancurkan sel sasaran dengan mengeuarkan molekul-molekul perforin,yang menembus membran permukaan sel sasaran dan menyatu untuk membentuk saluran seperti pori-pori.Virus yang keluar setelah sel dirusak kemudian secara langsung dihancurkan di cairan ekstrasel oleh sel-sle fagositik.

            -Sel T penolong

              Meningkatkan aspek respon imun terutama aspek limfokin.zat-zat perantara kimiawi yang paling di kenal yang di hasilkan oleh sel T ini:

                        -mengeluarkan aktor pertumbuhan sel B yang meningkatkan kemampuan klon sel B aktif menghasilkan antibodi

                        -Mengeluarkan faktor pertumbuhan sel T,yang juga dikenal sebagai interleukin.untuk menngkatkan aktifitassel T sitotoksin,sel T penekan,dan sel T penolong.

                        -Sebagian zat kimia yang dihasilkan oleh sel T berfungsi sebagai kemotaksin untuk menarik lebih banyak neutrofil dan calon makrofag ke tempat invasi.

                        -Setelah makrofag ditarik ke daerah invasi,sel T penolong mengeluarkan macrophage-migration inhibition factor.Suatu limfokin penting lain,yang menahan sel-sel fagositik besar ini di tempat sehingga tidak dapat bermigrasi ke luar.

            Sel T penolong adalah yang paling banyak beredar dalam darah.

            -Sel T penekan:

              Berfungsi membatasi reaksi imun melalui mekanisme ”check and balance” dengan limfosit yang lain.sel T penekan membatasi respon semua sel imun lain.Melalui metode umpan balik negatif,sel T penolong mendorong sel T penekan beraksi.Sel T penekan pada gilirannya menghambat sel T penolong dan sel-sel lain yang untuk bertugas di pengaruhi oleh sel  T penolong.Efek inhibisioleh sel T penekan membantu mencegah reaksi imun berlebihan yang dapt membahyakan tubuh.

FLORA MIKROBA NORMAL TUBUH MANUSIA

 Istilah “flora mikroba normal” menunjukan populasi mikroorganisme yang hidup dikulit dan membrane mukosa orang normal yang sehat.

 Mikro organisme yyang dapat disusun menjadi dua kelompok yang terdapat pada kulit dan membrane mukosa adalah :

1. Flora residen  :           terdiri dari jenis mikroorganisme yang relatif tetap dan secara teratur ditemukan di daerah tertentu pada usia tertentu, flora tersebut cepat hidup kembali dengan sendirinya jika sendiri’y.
2. Flora transien :           terdiri dari mikroorganisme yang nonpatogen atau secara potensial bersifat pathogen selama beberapa jam, hari atau minggu. Berasal dari lingkungan, tidak menyebabkan penyakit dan tidak dapat menghidupkan dirinya sendiri secara permanent dipermukaan.

PERAN FLORA RESIDEN

 Mikroorganisme yang secara konstan ada dipermukaan tubuh bersifat komensal.

Faktor-faktor fisiologi pertumbuhan flora residen :

1. temperature
2. kelembaban
3. zat gizi
4. zat inhibitor

 Supresi flora normal secara jelas menyebabkan kekosongan local parsial yang cenderung di isi oleh organisme dari lingkungan atau dari bagian tubuh lain. Organisme tersebut bersifat oportunistik dan dapat menjadi patogen.

 FLORA NORMAL KULIT

Mikro organisme transient yang terdapat pada kulit karena pajanan yang terus menerus dan adanya kontak dengan lingkungan.

 Flora residen yang konstan dan jelas, yang mengalami modifikasi di area anatomi berbeda oleh sekresi, kebiasaan mengenakan pakaian, atau jaraknya yang dekat dari membrane mukosa (mulut, hidung, dan area perineal).

 Mikrooragnisme residen terbanyak di kulit :

1. basilus difteroid aerob dan anaerob (corynebakterium, propionibacterium)
2. stafilokokus aerob dan anaerob non hemolitik (stafylococus epidermidis kadang-kadang S aureus, dan spesies peptostreptokokus)

 Factor-faktor yang mungkin penting dalam mengeliminasi mikroorganisme non residen dari kulit adalah :

1. pH rendah
2. Asam lemak dalam sekresi sebasea, dan
3. Adanya lisozim.

FLORA NORMAL MULUT & SALURAN PERNAPASAN ATAS

 Flora hidung   :

1. corynebacterium
2. Stafilokokus (S epidemis, S aureus)
3. Streptokokus yang menonjol.

 Membrane mukosa mulut dan faring

Saat lahir sering steril, tetapi dapat terkontaminasi saat melewati jalan kelahiran

Dua sampai empat jam setelah kelahiran Streptokokus viridans dapat ditemukan sebagai anggota flora residen yag paling menonjol dan tetap demikian seumur hidup.

Awal kehidupan            :          

1. Stafilococcus aerob dan anaerob
2. Diplococcus gram negatif  (neisseria, Moraxella catarrhalis)
3. Difteroid

Ketika gigi mulai erupsi :

a.       Spiroketa anaerob

b.      Spesies prevotella ( P. melaninogenica )

c..       Spesies fusobakterium

d.      Spesies rothia

e.       Spesies kapnositofaga ( bersama vibrio anaerob dan laktobasilus )

Jaringan tonsilar dan gingival           : spesies aktinomises

Faring

            Organisme yang dominan dalam saluran pernafasan atas :

1. neisseria
2. streptococcus alfa-hemolitik dan non hemolitik

                                  Bagian yang steril                :           bronkus kecil dan alveoli

 FLORA NORMAL SALURAN CERNA

 Saat lahir                    :           usus steril, tetapi organisme segera masuk bersama makanan.

Pada anak yang mendapat ASI         : usus banyak mengandung streptococcus asam laktat dan laktobasilus

Pada anak yang minum susu formula           :           lebih banyak flora campuran terdapat dalam usus, dan laktobacilus labih sedikit

Pada orang dewasa normal    :          

esophagus mengandung mikroorganisme yang masuk bersama saliva dan makanan.

Lambung :      pH asam yang normal secara nyata  melindungi infeksi pathogen enteric, kolera.

Usus          :     seiring pH isi menjadi basa,

 Duodenum : terdapat 103-106 bakteri per gram

Yeyunum dan ileum    : 105-108 bakteri per gram

Sekum serta kolon transverses : 108-1010 bakteri per gram

Usus bagian atas        : laktobasilus dan enterococcus menonjol

                        Colon  :

                                    Flora residen anaerob (96-99%)       :

a.       spesies bakteroides ( B flagilis )

b.      spesies fusobakterium

c.       laktobasilus anaerob ( bifidobakteri, klostridia (C perfingens, 103-105/g) dan kokus gram positif anaerob (spesies peptostreptococcus))

                                    Flora residen aerob fakultatif (1-4%)           :

a.       koliformis gram negative

b.      enterococcus dan sedikit protei

c.       pseudomonas

d.      laktobasilus

e.       kandida

 Fungsi Bakteri usus       :

1. sintesis vitamin K
2. konversi pigmen empedu dan asam empedu
3. absorpsi nutrient dan pemecahan produk
4. serta antagonis terhadap pathogen mikroba

 FLORA NORMAL URETRA

 Organisme-organisme tersebut secara teratur tampak dalam urine yang dikeluarkan secara normal dalam jumlah 10²-10⁴ /mL.

 FLORA NORMAL VAGINA

 Setelah lahir   : laktobasilus anaerob selama pH tetap asam.

Bila pH menjadi netral (menjadi sampai pubertas), terdapat flora     campuran, kokus dan basilus.

Saat pubertas : laktobasilus aerob dan anaerob mempertahankan pH asam        dengan.

            Setelah menopause    : laktobasilus berkurang dan muncul flora campuran.

            Selama proses kelahiran       : bayi dapat terpajan streptococcus grup B yangn dapat menyebabkan sepsis neonatal dan meningitis.

            Flora vagina normal   :

a.       streptococcus alfa hemolitik

b..      streptococcus anaerob (peptostreptococcus)

c.       spesies prevotella

d.      kostridia

e.       Gardnerella vaginalis

f.        Ureaplasma urealyticum

            Factor prtedisposisi infeksi saluran kemih rekuren          : Pada beberapa perempuan introitus vagina mengandung flora yang banyak menyerupai flora di perineum dan area perianal.

FLORA NORMAL KONJUNGTIVA

            Organisme yag dominan pada konjungtiva :

a. Difteroid

b. S epidermidis

c. Streptokokus non hemolitik

             Flora konjungtiva secara normal tertahan oleh aliran air mata yang mengandung lisozim anti bakteri..